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Las galectinas participan en la regulación de diversos procesos inmunológicos como la inflamación y la interacción patógeno-hospedador. En este trabajo se evaluó el rol de galectina-1 (Gal-1) sobre el curso de la infección por tripomastigotes de las cepas Tul-2 (UDT VI) y Brazil (UDT I) en cultivos de células cardíacas de la línea HL-1. Para ello se incubaron las células con distintas concentraciones de Gal-1 recombinante durante 16 horas antes de la infección, y se evaluó el porcentaje de infección por IFI. Con ambas cepas de T.cruzi, concentraciones crecientes de Gal-1 disminuyeron en forma significativa la cantidad de células HL-1 infectadas. Se observaron efectos similares con células HL-1 que sobre-expresan el gen de Gal-1, y que la secretan al medio extracelular en forma constitutiva. Además, se analizó el efecto de Gal-1 in vivo, para lo cual se infectaron ratones C57BL/6 wild-type y deficientes en el gen de Gal-1 (Lgals1-/-) con 2.500 tripomastigotes metacíclicos de ambas cepas por vía ip. La cepa Tul-2 de T. cruzi indujo una mortalidad de entre el 84% y 90% en los ratones Lgals1-/- machos y hembras mientras que, en los ratones salvajes, el 100% de las hembras sobrevivieron a la infección, y los machos murieron más tardíamente que los animales transgénicos. Los ratones Lgals1-/- presentaron mayores parasitemias que los ratones salvajes. Contrariamente, no se encontraron diferencias en estos parámetros entre ratones transgénicos y salvajes infectados por la cepa Brazil, dado que la mayoría sobrevivió a la infección, y desarrolló baja parasitemia, en concordancia con la menor infectividad de esta cepa. Estos resultados en conjunto con la modulaciòn del perfil de glicosilación de células cardíacas por infección con T.cruzi, sugieren un papel protectivo para Gal-1 en la infección por T.cruzi.