Interrelación del cotransportador epitelial de sodio (ENaC), sistema kalikreína-kinina e hipertensión arterial.

TORO, AYELÉN R.; AZURMENDI, PABLO J.; CORBERA, NATALIA L.; MARTIN, RODOLFO S.; IBARRA, FERNANDO R.; ODDO, ELISABET M.; ARRIZURIETA, ELVIRA E.

Buenos Aires

Jornada; IX Jornadas científicas del Instituto de Investigaciones Médicas Alfredo Lanari; 2010

Asociación de Profesionales del Instituto Alfredo Lanari

En el presente trabajo se estudió el rol que pudiera tener el cotransportador epitelial de sodio (ENaC), ubicado en el segmento del nefrón distal sensible a la Aldosterona, en el mecanismo de síntesis, almacenamiento y secreción de kalikreína que, como sabe, está involucrada en la regulación de la presión arterial. Se estudiaron ratas SHR de distinto sexo a las 12 semanas de vida, controles y tratadas con un bloqueante del ENaC (Benzamil, B) que fue administrado mediante minibombas osmóticas implantadas en tejido celular subcutáneo de la zona interescapular, a razón de 0.175mg/día x 3 días. Se recolectó orina de 24hs y se tomaron muestras de sangre y tejido renal, midiéndose excreción de agua y solutos, kalikreina urinaria (KU), Aldosterona plasmática, contenido renal (KR) y mRNA (KLK) de kalikreína. Se midió, además, presión arterial sistólica (PAS).Tras el tratamiento con B, se observó un aumento de la relación Na+/K+ de 0.59±0.02 a 0.78±0.04, p<0.005 y también de la Aldosterona plasmática de 165±36 a 1017±108 µg/ml, p<0.0001.La excreción urinaria de KU (nkat/g R/d) aumentó por B un 33%, p<0.03. KU y K+ urinario basal se correlacionaron significativamente (r=0.71, p<0.001) y esta correlación se mantuvo luego de la administración de B (r=0.87, p<0.001). La correlación basal de KU con Na + urinario, en cambio, no se conservó (r=0.72, p<0.001 vs r=0.38, p<0.2).KLK no se modificó significativamente por B, 0.82±0.05 vs 0.77±0.05, mientras que KR se incrementó de 15.0±0.98 a 21.7±1.24 nkat/ml, p<0.0002. La PAS disminuyó significativamente por B un 16%.CONCLUSION: La persistencia de la correlación de KU con el K+ urinario después del bloqueo del ENaC indicaría la dependencia de la secreción de KU con dicho ión. El aumento del contenido y excreción de kalikreina renal podría obedecer a una activación del sistema.