Marcadores de estrés oxidativo en anemias microcíticas

LLESUY, S; POLO, J.; REPETTO, M.; FAURE ALBANESE, T.; CANALEJO, K.; SPERONI, J.; AIXALA, M.

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina.

Congreso; XLV Reunión de la Sociedad Argentina de Investigaciones Clínicas.; 2000

Sociedad Argentina de Investigacion Clinica

En las anemias microcíticas hipocrómicas hay aumento de susceptibilidad a la peroxidación de los lípidos de la membrana eritrocitaria lo que favorece el acortamiento de la vida eritrocitaria. Si bien las causas son bastante conocidas en las talasemias (nivel de hierro, cadenas libres de globina, entre otras), no está muy aclarado en las AF. La justificación más general sería el descenso del contenido de hemoglobina intraglobular. Material y métodos: Grupo I normal (n=30) y Grupo II con anemia ferropénica (n=33). Hemograma (CELLDYN 1700); G6PDH, catalasa (CAT), glutation peroxidasa (GPx) y superoxido dismutasa (SOD) (cinético); ceruloplasmina (CR)(IDR); glutation (GSH) (espectrofotometrico). Resultados: Hb 9,23+-1,73 g/dL, VCM 68,7+-7,8 fL, HCM 20,6+-3,2 pg/dL, ADE 20,1+-3,2%,CR 56,3+-11,8 mg/dL, GPx 2,76+- 0,44 U/mg Hg, SOD 1,76+-0,12 U/mg Hb, CAT 1,39+-0,09 pmol/mg ,GSH 24,2+-2,2 µmol/mg ,G6PDH 16,62+-7,09 U/gHb. Con respecto al normal, se obtuvieron diferencias altamente significativas en los datos del hemograma y en los índices hematimétricos, incluido el ADE en las actividades de G6PDH y SOD y significativas en los niveles de CR. Existe correlación altamente negativa entre la G6PDH y Hb (0,79), VCM (0,80) y una correlación ligeramente positiva entre la G6PDH y el ADE (0,46) Conclusiones:1-El aumento de G6PDH, SOD aumenta en respuesta a un daño oxidativo en los pacientes AF, 2-Ya que hay diferencias con respecto a los normales en algunas enzimas y en otras, nos hace suponer que prevalecen determinados mecanismos antioxidantes: detoxificación de la formación de superóxido (SOD) y secundariamente de peróxido (CAT y GPx), por un lado, y por el otro, contrarrestar la formación constante e intensa de metaHb (G6PDH) ante la baja concentración de Hb intracelular, 3- Observamos un aumento de la ceruloplasmina, transportadora del cobre, que podría contribuir en la acción de la SOD, 4-La actividad muy aumentada con respecto al normal (el doble) de la G6PDH, no así de las otras enzimas antioxidantes nos hace presuponer el principal camino de estrés oxidativo: formación de metaHb, daño membrana, hemólisis,5-Las relaciones expuestas entre G6PDH y Hb, VCM y ADE implicarían que, el mayor agravamiento de la anemia es paralelo al daño oxidativo