Correlación entre daño cardíaco por deficiencia en colina y estrés oxidativo

REPETTO, MARISA; FIORI, MARIANA; OSSANI, GEORGINA; LAGO, NÉSTOR; MONSERRAT, ALBERTO; BOVERIS, ALBERTO

Buenos Aires, Argentina

Congreso; XLIX Reunión científica anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.; 2004

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La deficiencia en colina (DC) en ratas recién destetadas produce alteraciones a nivel de riñón, corazón, ojos, hígado y SNC. El estrés oxidativo (EO) como mecanismo patogénico de diversas enfermedades constituye un tema de candente interés. Se estudió la correlación entre daño cardíaco por DC y EO. Ratas Wistar recién destetadas (21 días) fueron divididas en dos grupos, uno de ellos alimentado con dieta DC y el otro con dieta suplementada como control. Los animales fueron sacrificados a los 3, 5, 6 o 7 días previa obtención de sangre para dosaje de CPK, LDH, GPT, GOT, urea y creatinina. E corazón fue seccionado sagitalmente. Una de sus mitades fue destinada a estudio anatomopatológico y la otra a estudio de eO. Lo primero se realizó mediante la inclusión del material en parafina y coloración con diversas técnicas histológicas. Lo segundo se efectuó midiendo malóndialdehido, producto de las reacciones mediadas por radicales libres, generados por la peroxidación de lípidos, por la técnica de TBARS (thiobarbituric acid reactive substances) y quimiolumniscencia iniciada por hidroperóxido terbutilo como determinación del nivel integrado de antioxidantes liposolubles. El estudio histológico mostró, en ratas experimentales sacrificadas al séptimo día, muerte celular incluyendo necrosis de coagulación junto con hemorragia e infiltrado inflamatorio polimorfonuclear. La CPK mostró un aumento progresivo en ratas experimentales, siendo el análisis estadístico significativo. Los niveles de malondialdehído fueron superiores en el grupo experimental, mostrando diferencias estadísticamente significativas entre ambos grupos a partir del tercer día mientras que la quimioluminiscencia, también aumentada en el grupo experimental, a partir del quinto día. La aparición de EO precede al daño morfológico cardíaco implicando que podría tratarse de uno de los mecanismos patogénicos involucrados.