Mecanismos bioquímicos de oxidación a lípidos generados por hierro y níquel en leucocitos polimorfonucleares

FERRAROTTI, N.; MUSACCO SEBIO, R; REPETTO, M.

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; 53º Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.; 2008

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

La citotoxicidad del hierro (Fe) y níquel (Ni) esta asociada a procesos oxidativos mediados por especies reactivas del oxigeno. El objetivo de este trabajo fue estudiar los mecanismos bioquímicos involucrados en relación al estrés reversible o daño oxidativo irreversible. Se evaluaron mediante espectrofotometría la generación de anión superóxido (O2.) y peróxido de hidrógeno (H2O2), el contenido de glutatión (GSH), la actividad de NADPH oxidasa, superóxido dismutasa (SOD) y catalasa (Cat), y un indicador de peroxidación de lípidos (TBARS) en leucocitos polimorfonucleares (PMN) humanos. Se estudiaron 6 grupos (G) de PMN:G1: en reposo; G2: reposo e incubados con Fe(III) (25-200 uM); G3: reposo y con Ni(II) (25-200 uM); G4: estimulados con éster de forbol Conclusiones: Fe y Ni inhiben la actividad de NADPH oxidasa e inducen la generación de H2O2 por mecanismos diferentes en PMN. La toxicidad por Fe está asociada a daño oxidativo irreversible a lípidos por procesos redox, mediante el consumo de NADPH y GSH, reducción de Fe(III) a Fe(II) y participación en la reacción de Fenton. El Ni(II) genera estrés oxidativo reversible con protección antioxidante. El H3O2 actuaría como agente oxidante en la toxicidad por Fe, y como mensajero de procesos inflamatorios en la toxicidad por Ni.