Inhibición de la actividad de los complejos I y II de la cadena respiratoria en mitocondrias de hígado y cerebro inducida por toxicidad crónica del cobre.

SAPORITO MAGRIÑÁ, CHRISTIAN; MUSACCO SEBIO, ROSARIO; SEMPRINE, JIMENA; REPETTO, MARISA

Mar del Plata

Congreso; 56º Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.; 2011

Sociedad Argentina de Investigación Clínica.

La alteración de la homeostasis redox intracelular conduce a la iniciación de daño oxidativo y el efecto tóxico del cobre (Cu) estaría asociado a la progresión de enfermedades neurodegenerativas mediante la alteración en la actividad mitocondrial. El objetivo de este trabajo fue evaluar si el daño oxidativo generado por la toxicidad crónica del Cu en hígado (H) y cerebro (Ce) está asociado a la alteración del transporte de electrones en la cadena respiratoria mitocondrial. Se administró CuSO4 (1 g/L en agua de bebida) a ratas Sprague Dowley (250 g) durante 42 días. Se evaluó el efecto del Cu sobre la actividad mitocondrial mediante: oxidación de lípidos (TBARS); oxidación de proteínas (carbonilos, CO), producción de peróxido de hidrógeno (H2O2) en estado 3 (en presencia de ADP) y estado 4 (reposo) y actividad de los complejos I y II de la cadena de transporte de electrones en mitocondrias aisladas de H y Ce. Se observó: en mitocondrias de H, incremento en un factor de 2,9 en la oxidación de lípidos (TBARS) (C:1,+-0,2nmol/mg prote{ina) y CO aumentó un 100% (C:1,0±0,1nmol/mg prot), ambos a los 2 días de tratamiento. La velocidad de producción de H2O2 en estado 3 disminuyó a los 4 días un 60% y a los 2 disminuyó hasta un 71% del valor basal (C:0,08±0,01nmol H2O2/sub>/min,mg prot) en estado 4 (C:0,11±0,02nmol H