INVESTIGADORES
VERA Ezequiel Ignacio
congresos y reuniones científicas
Título:
DETERMINACIÓN DE LA ACTIVIDAD DE ADAMTS-13 EN PACIENTES CON ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR (ACV)
Autor/es:
FARÍAS, CRISTINA; KEMPFER, ANA CATALINA; SANCHEZ LUCEROS, ANALÍA; AMARAL, MARIA MARTA; VERA, EZEQUIEL; LAZZARI, MARÍA ANGELA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; Primer Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004
Resumen:
El factor von Willebrand (VWF)
media la adhesión de plaquetas en los sitios de injuria vascular, la
cual depende del tamaño de los multímeros del VWF. La ADAMTS-13 cliva
al VWF plasmático regulando su actividad. Las mutaciones en la ADAMTS-13
producen una severa deficiencia de esta enzima en pacientes con púrpura
trombocitopénica trombótica. Su deficiencia también podría contribuir
a la trombosis en pacientes que no tienen PTT. En un trabajo previo,
se encontró que 3 de 70 pacientes con ACV, tenían una disminución
parcial de la ADAMTS-13. De los 3 pacientes, el que presentó una severa
disminución de ADAMTS-13 (17%), tuvo ACV recurrente. En base a estos
hallazgos determinamos la actividad de ADAMTS-13 en 11 pacientes con
un episodio y 1 paciente con múltiples episodios de ACV, entre 28 y
53 años de edad y en 18 hombres normales. Medimos la actividad de ADAMTS-13,
según técnica de Furlan modificada, sobre VWF purificado humano con
detección por unión del VWF residual a colágeno según la técnica
de Gerritsen. La media de actividad de ADAMTS-13 en los pacientes (100%,
65-147%) no mostró diferencias significativas con respecto a los controles
(95%, 46-184%).
Dado que se reportó una baja
incidencia de deficiencia de la ADAMTS-13 en pacientes con ACV (3/70),
nuestros resultados en 11 pacientes son los esperados. Los bajos niveles
de ADAMTS-13 en el paciente con ACV recurrente reportado sugería que
la determinación de la ADAMTS-13 brindaría una información importante
para el pronóstico de esta patología, pero en nuestro paciente con
múltiples episodios de ACV no se registró ADAMTS-13 disminuída (117%).
Nuestros resultados no sugieren que la deficiencia de ADAMTS-13 pueda
estar involucrada en la etiología del ACV.