Efectos proinflamatorios del IFNg en glandula submaxilar murina

ESPAÑOL ALEJANDRO; SACERDOTE DE LUSTIG EUGENIA; SALES MARÍA

Mar del Plata, Argentina

Congreso; 44 Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 1999

La glándula submaxilar (GSM) murina es un sitio de síntesis de citoquinas,mediadoras fisiológicas en:  activación y proliferación  celular o reacciones  inflamatorias y también en patologías: sialoadenitis o infecciones bacterianas. Hemos descripto que el IFNg estimula la secreción de amilasa salival (AS) (mg maltosa/ min.mg tej hum) (basal:1.18±0.28, n=5; IFNg:2.30± 0.12, n=5) en GSM. Dicho efecto  es  bloqueado parcialmente por L-NMMA (10-4 M), por lo que determinamos la actividad de la enzima óxido nítrico sintasa (NOS) (pmoles/g tej.hum.). En animales control la actividad basal: 634 ±58 (n=6) es estimulada por IFNg (10 U/ml): 818 ± 61 (n=5), mientras que en animales sometidos a un proceso de inflamación localizada (PIL) el IFNg (10 U/ml) no revirtío la inhibición en la actividad basal  de AS (basal: 0.68±0.16 n=5; IFNg: 0.88±0.15 n=4. La actividad NOS  en  animales PIL fue : basal: 920± 61  (n=5)   IFNg (10 U/ml): 1052± 101 (n=5). Determinamos por RIA los niveles de prostaglandina E2 (PGE2) como mediador inflamatorio (pg/mg tej hum) en animales C y PIL  respectivamente: basal: 3.7±0.43 (n=3) IFNg (10 U/ml): 4.94±0.48 (n=3); basal:31.55±4.5 (n=4), IFNg (10U/ml): 34.85±4.0 (n=4). .Concluimos que el IFNg estimula la secreción de AS en forma NO dependiente en animales C mientras que en PIL la secreción de AS se encuentra inhibida probablemente debido a una vasoconstricción PGE2 dependiente.