EXPRESIÓN DE INTERFERÓN LAMBDA 3 EN TEJIDO NERVIOSO DURANTE LA LATENCIA, REACTIVACI

ROSALES, JUAN JOSÉ; MARIN, MAIA; BURUCÚA, MERCEDES; RENSETTI, DANIEL; ODEÓN, ANSELMO; PÉREZ, SANDRA

Mar del Plata

Encuentro; XIV Encuentro Biólogos en Red; 2019

Asociación de Jóvenes Investigadores en Formación

Los alfaherpesvirus bovinos (BoHV) tipo 1 y 5 son virus neurotrópicos. El BoHV-5 ocasionameningoencefalitis en terneros y el BoHV-1 solo ocasionalmente causa encefalitis. El ciclo de infección delos alfaherpesvirus se caracteriza por etapas de infección aguda, latencia y reactivación, siendo el gangliotrigémino (GT) el principal sitio de latencia. La reactivación del virus latente conduce a la transmisión ydiseminación del mismo. El interferón (IFN) lambda (λ) fue recientemente identificado. Al igual que el IFNtipo I, IFNλ induce un estado antiviral, aunque no existe información respecto a su rol en la infección porBoHV. El objetivo de este estudio fue determinar y comparar los niveles de expresión del IFNλ3 en sistemanervioso central (SNC) y GT de terneros experimentalmente infectados con BoHV-1 o BoHV-5 durante lalatencia, reactivación y fase aguda. Se obtuvieron muestras de corteza cerebral olfatoria, frontal yposterior, médula oblonga y GT y se analizó la expresión de IFNλ3 mediante RT-qPCR. Durante la latencia,la expresión de IFNλ3 incrementó (p≤0,05) en todas las áreas de SNC evaluadas y GT con respecto a lostejidos control. Esto fue particularmente evidente en GT infectado con BoHV-1 y corteza anterior y médulacervical de animales infectados con BoHV-5. Por el contrario, la reactivación de ambos virus inhibió laexpresión de IFNλ3 (p≤0,05), excepto en GT donde IFNλ3 solo fue detectable en los terneros infectados yno en los terneros control. Durante la fase aguda aumento la expresión de IFNλ3 en corteza cerebral y GTde terneros infectados con BoHV-5 y BoHV-1. La expresión de IFNλ3 coincide con los sitios preferencialesde replicación de cada virus y es probable que refleje la respuesta innata del hospedador que restringiríala replicación viral inicial hasta el establecimiento de latencia. La reactivación del virus contrarrestaría estarespuesta en SNC, propiciando su excreción y diseminación.