ALTERACIONES METABÓLICAS INDUCIDAS POR LA DEFICIENCIA MODERADA DE ZINC DURANTE DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDA

FRANKLIN ECHEVERRÍA PAREDES; FACUNDO MENDES GARRIDO; MELISA SARAVIA; NATALIA GOBETTO; DIEGO LUCERO; SOFIA BANDIERA; JOAQUÍN MARTÍNEZ TAMBELLA; NICOLAS CIANCIO; LAURA SCHREIER; ROSANA ELESGARAY; CAROLINA CANIFFI; CRISTINA ARRANZ; ANALÍA TOMAT

Buenos Aires

Congreso; XXXVIII Reunión Anual del Consejo Argentino de Hipertensión Arterial; 2017

consenso argentino de hipertensión arterial

ALTERACIONES METABÓLICAS INDUCIDAS POR LA DEFICIENCIA MODERADA DE ZINC DURANTE DIFERENTES ETAPAS DE LA VIDAFranklin Echeverría Paredes(1), Facundo Mendes Garrido(1), Melisa Saravia(1), Natalia Gobetto(1), Diego Lucero(2), Sofía Bandiera(1), Joaquín Martínez Tambella(1), Nicolas Ciancio(1), Laura Schreier(2), Rosana Elesgaray(1), Carolina Caniffi(1), Cristina Arranz(1), Analía Tomat(1) (1) Cátedra de Fisiología, Facultad de Farmacia y Bioquímica UBA, IQUIMEFA-CONICET; (2) Laboratorio de Lípidos y Lipoproteínas, Facultad de Farmacia y Bioquímica, Hospital de Clínicas ?José de San Martín? UBA.En estudios previos hemos demostrado que la deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal, la lactancia y el crecimiento post-destete constituye un factor de riesgo cardiovascular y renal en ratas macho adultas Objetivos: Evaluar el metabolismo de hidratos de carbono y lípidos, así como la morfología, la función y el estado oxidativo hepático en ratas macho (m) y hembras (h) sometidas a una deficiencia moderada de zinc durante la vida fetal, la lactancia y/o el crecimiento post-destete.Materiales y métodos: Ratas Wistar recibieron dieta control (C, 30 ppm) o deficiente en zinc (B, 8 ppm) durante la preñez y la lactancia. Luego del destete, las crías m y h nacidas de madres C continuaron con dieta C (Ccm y Cch). Las crías B m y h continuaron con dieta B o C (Bbm, Bbh, Bcm y Bch). Al día 74 de vida, las ratas fueron ayunadas para realizar la curva de tolerancia oral a la glucosa y determinar el perfil lipídico en suero. A los 81 días se determinó la presión arterial sistólica (PAS) por el método de tail-cuff y las ratas fueron sacrificadas. En el hígado se evaluó: daño oxidativo (TBARS, especies reactivas del ácido tiobarbitúrico), actividad de enzimas antioxidantes (catalasa y superóxido dismutasa), actividad de las transaminasas glutámico-pirúvica (GPT) y glutámicooxalacética (GOT) y la morfología (tinciones de hematoxilina-eosina y Sirius red). Análisis estadístico: ANOVA de dos factores, test a posteriori Bonferroni (n=6/grupo).ResultadosCcmBbmBcmCchBbhBchPAS(mmHg)123±1144±2*147±2*121±3123±4124±3Perfil lipídicoTrigliceridemia (mg/dl)85 ± 4112 ± 6*,§80 ± 575 ± 476 ± 682 ± 6colesterol-total (mg/dl)67 ± 368 ± 370 ± 376 ± 274 ± 273 ± 3colesterol-HDL (mg/dl)47 ± 246 ± 249 ± 261± 1*62 ± 2?60 ± 3§colesterol-no-HDL (mg/dl)17 ± 116 ± 118 ± 116 ± 114 ± 113 ± 1Castelli (colesterol-total/c-HDL)1,33±0,021,35±0,021,35±0,031,22±0,01*1,19±0,02?1,20±0,02?Curva de tolerancia oral a la glucosaGlucemia, 3 h post-sobrecarga (mg/dl)129 ± 7151 ± 4*152 ± 7*133 ± 3132 ± 2141 ± 7Área bajo la curva, 0-3 h (min.mg/dl/1000)27,5 ± 0,627,5 ± 0,828 ± 126,3 ± 0,725,5 ± 0,827 ± 1 Estado oxidative hepáticoTBARS(pmol MDA/mg prot)33±438±531±631±229±227±3Catalasa(pmol/mg prot)2,1±0,13,1±0,3*2,3±0,11,4±0,1*1,4±0,1?1,3±0,1?Superóxido dismutasa(USOD/mg prot)3,2±0,33,3±0,43,2±0,43,4±0,53,3±0,33,4±0,4*p