INVESTIGADORES
REPETTO Marisa Gabriela
congresos y reuniones científicas
Título:
Oxidación de proteínas, alteración de la actividad enzimática y daño oxidativo in vivo inducido por toxicidad crónica del cobre en hígado y cerebro.
Autor/es:
SEMPRINE, JIMENA; MUSACCO SEBIO, ROSARIO; SAPORITO MAGRIÑÁ, CHRISTIAN; FERRAROTTI, NIDIA; MASSOT, FRANCISCO; TORTI, HORACIO; OSSANI, GEORGINA; REPETTO, MARISA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; 56º Reunión anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica.; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica.
Resumen:
Recientemente ha incrementado el interés por el estudio de los efectos tóxicos del cobre (Cu) ya que estaría relacionado con la etiología de enfermedades neurodegenerativas. La exposición crónica a este biometal podría generar alteración de la homeostasis redox tisular y daño oxidativo (DO) de biomoléculas. El objetivo de este trabajo fue comparar la toxicidad inducida por exposición crónica a Cu en hígado (H) y cerebro (Ce). Se administró CuSO4 (1 g/L en agua de bebida) a ratas Sprague Dowley (250 g) durante 42 días. Se evaluó el DO en H y Ce y el tiempo de DO máximo respecto al control (C) mediante: Quimioluminiscencia de órgano in vivo (Ql), oxidación de lípidos (TBARS); oxidación de proteínas (carbonilos, CO), homeostasis redox (glutatión (GSH)/GSSG); actividad de NADPHoxidasa y catalasa (Cat). La concentración tisular de Cu (cCu) en H y Ce se determinó por absorción atómica. Se observó: incremento del 60% de Ql en H (C:12 cps), ambos a los 7 días; TBARS aumentó 2,5 veces en H a los 2 días. En H, a los 7 días aumentó 2,7 la actividad de Cat (C:548±108pmol/g), y disminuyeron 5% SOD (C:270±12 U/g) y 27% NADPHox. Al cuarto día GSH/GSSG disminuyó un 63% en H y 36% en Ce (C:0,49±0,01 y 0,28±0,01 respectivamente). El Cu genera DO por exposición crónica en H y Ce, proporcional al tiempo de exposición y dependiente de la oxidación de proteínas. En H la oxidación de lípidos y el consumo de GSH son previos al DO tisular y alteración de la actividad enzimática. En Ce, el evento promotor del DO y oxidación de lípidos sería la alteración de la homeostasis redox: por incremento de NADPHox y consumo de GSH.
