Importancia de la unión del virus HIV-1 a eritrocitos en la pérdida de infectividad en fluidos

MARIA NOÉ GARCIA; ROMINA BARRAL; MARIA MERCEDES AVILA; ROBERTO DANIEL RABINOVICH

Ciudad de La Plata, Pcia de Buenos Aires

Congreso; 7º Congreso Argentino de SIDA; 2005

Sociedad Argentina de SIDA

Objetivo: La opsonización de patógenos por anticuerpos y complemento puede llevar a su unión a eritrocitos a través de la unión de C3b al receptor de complemento CR1 que presentan los hematíes en su superficie, lo que facilita  su transferencia y degradación en  macrófagos hepáticos o esplénicos. Se estudió la capacidad de los glóbulos rojos de disminuir la infectividad en fluidos en presencia de plasma  de pacientes infectados con HIV-1. Materiales y Métodos: hematíes de pacientes y dadores fueron obtenidos por sedimentación con dextran y el stock viral HXB2 se obtuvo en la línea celular  H9-HTLVIIIB.  Diluciones de plasma de pacientes infectados (N=14) y dadores (N=4) fueron incubadas con 1000DICT50 de virus, (paso I, neutralización). Una alícuota de cada uno de estos últimos fue enfrentada a eritrocitos de dadores a 37ºC 30 min, (paso II). Después de descartar los eritrocitos, la infectividad de ambos pasos fue cuantificada en células MT2 por formación de sincicios.  Resultados: Se observó una pérdida adicional de infectividad  cuando se realizó la incubación con eritrocitos (paso II) en comparación con el paso I. La máxima dilución  de plasma capaz de neutralizar el virus varió entre 25-3125 después del tratamiento con eritrocitos; la pérdida de infectividad se observó entre las diluciones 625-15625. En plasmas de dadores sólo se observó disminución de infectividad cuando estaban presentes los eritrocitos, aunque en menor medida. Cuando los plasmas fueron inactivados (30 min, 56ºC) no se encontró diferencia entre las fracciones I y II, mostrando la importancia del complemento en la adsorción. Conclusiones: El efecto de la unión HIV-eritrocitos mediada por complemento y anticuerpos resulta cuantitativamente importante en la pérdida de infectividad y es un mecanismo adicional a la neutralización. Estudios de la cinética de liberación del virus unido a eritrocitos y de su infectividad en distintos tipos celulares, incluidos macrófagos, contribuirán a una mejor comprensión de la patogenia de la infección por HIV.