INVESTIGADORES
PERIOLO Natalia
congresos y reuniones científicas
Título:
HEPATITIS AUTOINMUNE TIPO I PEDIATRICA: EXPANSIÓN OLIGOCLONAL EN EL INFILTRADO DE CELULAS MONONUCLEARES
Autor/es:
PALADINO N, PERIOLO N, FERREYRA SOLARI N, GALOPPO C, CUARTEROLO M, GOÑI J, FAINBOIM L Y CHERÑAVSKY A
Lugar:
Cartagena, Colombia
Reunión:
Congreso; XVI Congreso Latinoamericano, VII Congreso Iberoamericano , I Congreso Colombiano de Gastroenterología, Hepatología y Nutrición Pediátrica.; 2005
Resumen:
El hígado humano es un sitio inmunológico especializado en el mantenimiento de la homeostasis contra antígenos dietarios y/o periféricos. Posee una heterogénea población de linfocitos T queparticipan en dichas funciones. La hepatitis autoinmune tipo I (HA) es una enfermedad de etiología desconocida caracterizada por hipergamaglobulinemia , presencia de autoanticuerpos y una respuesta necroinfl amatoria hepática progresiva que frecuentemente evoluciona hacia cirrosis y falla hepática. OBJETIVOS: 1) identificar células crónicamente activadas en el hígado de pacientes con HA, 2) detectar reordenamientos de la cadena Gamma del TCR tanto en la lesión hepática como en periferia, que permitan inferir la expansión de uno o pocos clones de LT dominantes. PACIENTES Y METODOLOGIA: 10 pacientes con HA, se incluyo biopsia y celulas mononucleares de sangre preiferica-CMSP- y 10 higados control (HC) . i)Detección de células CD45Ro+ en secciones de biopsias incluidas en parafi na por inmunohistoquímica.ii)Purifi cación de ADN con proteinasa K y extracción fenólica. PCR multiplex con panel de oligonucleótidos de genes variables y de unión de cadenas TCRGamma. Control de amplifi cación: gen DRBeta1. Electroforesis en geles de agarosa. RESULTADOS: El fenotipo de las células infi ltrantes del área portal y lobulillar hepática fue CD45Ro+. Se obtuvo un patrón mono/oligoclonal en 8/10 biopsias HA, y policlonal en 10/10 CMSP y 10/10 HC. CONCLUSION: El mantenimiento de la HA requiere la presencia local de células de memoria crónicamente activadas. A diferencia de otras patologías autoinmunes órgano-específi cas, y aunque no esta ligada a desórdenes linfoproliferativos, se destacan clones locales dominantesen el infi ltrado mononuclear, ausentes en periferia.