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Los estrógenos regulan la proliferación celular adenohipofisaria, los prolactinomas ocurren con más frecuencia en mujeres y aumentan de tamaño durante el embarazo o tratamiento estrogénico. Sin embargo, los mecanismos involucrados no han sido completamente esclarecidos. En relación a esto, en el presente trabajo se propuso analizar si E2 regula la expresión y localización subcelular de FLNA una proteína con potencial rol oncogénico, capaz de promover o inhibir el crecimiento y desarrollo tumoral. Para llevar a cabo este objetivo se utilizó un modelo tumoral hipofisario murino inducido por la administración crónica de E2. Las adenohipófisis fueron extraídas y procesadas para la determinación de los transcriptos primarios por secuenciamiento, la expresión y localización subcelular de FLNA por microscopia confocal y electrónica, la expresión de las proteínas reguladoras de ciclo celular ciclina D1 y CDK4 por western blot y el contenido de ADN por citometría de flujo. Se realizó análisis estadístico ANOVA-Tukey. Los resultados mostraron que la administración crónica de E2 triplicó los niveles del transcripto de FLNA. Se observó además un aumento de la proteínaFLNA durante el proceso tumoral adenohipofisario, tanto a nivel citoplasmático como nuclear, con una marcada señal a nivel nucleolar. Estos cambios se acompañaron de un incremento significativo de ciclina D1 y CDK4 acorde al desarrollo tumoral, junto con un aumento significativo del número de células en fase proliferativa (S + G2/M). Estas observaciones sugieren que E2 modula la expresión génica y proteica de FLNA e induce su redistribución subcelular como parte de los mecanismos involucrados en el desarrollo tumoral hipofisario experimental.