Anticuerpos específicos contra la arginina quinasa de Trypanosoma cruzi en pacientes con infección crónica

VALERA VERA EA; CACERES A; PEREIRA CA; GOMEZ K; CONCEPCION J; REIGADA C; GOMEZ K; SAYE M; MIRANDA MR; REIGADA C; VALERA VERA EA; MIRANDA MR; CACERES A; CONCEPCION J; PEREIRA CA; SAYE M

Congreso; XXX Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Protozoología (SAP; 2018

Trypanosoma cruzi es el protozoario flagelado causante de la enfermedad de Chagas, un problema de salud de alta gravedad en nuestro continente. Para poder establecer una infeccion efectiva, el parasito posee distintos mecanismos para secretar sustancias que le permiten comunicarse con otras celulas, tanto de T. cruzi como del hospedador, y mucha de esa comunicacion le permite modular y evadir la respuesta inmune. La arginina quinasa (AK) de distintos invertebrados desencadena una respuesta inmune anafilactica en mamiferos; al ser una enzima altamente conservada seria esperable que su homologa en T. cruzi (TAK)tenga la misma capacidad, haciendo que la respuesta inmune se oriente hacia un perl humoral que no es efectivo para controlar la infeccion con el parasito. En este trabajo, hicimos ensayos de inmuno-absorcion ligado a enzimas (ELISA) para buscar anticuerpos IgE e IgG especificos contra la TcAK en sueros de 50 pacientes de Venezuela con Chagas cronico, y 40 deArgentina (20 en fase asintomatica y 20 que presentaban alteraciones cardiacas) usando como control sueros de personas no infectadas. En los sueros de ambos paises, se encontraron diferencias signicativas en las IgE especificas contra la TcAK entre los individuos no infectados y los pacientes, especificamente en aquellos con alteraciones cardiacas. Para el caso de las IgG las diferencias se observaron solo en los sueros de individuos de Venezuela, lo cual puede deberse a las diferencias entre cepas regionales, de haplotipo de los pacientes o a la exposicion diferencial a antigenos locales. Las IgG e IgE totales no especificas en los sueros argentinos no mostraron diferencias entre los distintos grupos, ni correlacion con la se~nal especifica anti-TcAK. Estos resultados se~nalan que la TcAK induce linfocitos B a producir anticuerpos IgE que son inecientes en el control de la infeccion, y podria incluso jugar un rol en el progreso de la enfermedad.