La deleción del receptor dopaminérgico D2 específicamente en lactotropos conduce a la formación de prolactinomas y obesidad

M INÉS PÉREZ MILLÁN; GUILLERMINA LUQUE; DANIELA NOAIN; DAMASIA BECU VILLALOBOS; MARCELO RUBINSTEIN

Mar del Plata

Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2009

Con el objetivo de estudiar prolactinomas resistentes a agonistas dopaminérgicos se desarrolló un ratón knockout para el RD2 específicamente en lactotropos. En primer lugar se generaron ratones transgénicos que expresan la recombinasa Cre bajo el control transcripcional del promotor de prolactina (Prl-Cre). Se obtuvieron 5 líneas de estos ratones Prl-Cre, 3 de ellas, con distintos niveles de expresión de Cre en hipófisis, se cruzaron con ratones que poseen el exón 2 del RD2 flanqueado por secuencias loxP. Las crías de este apareo (que expresan Cre y son flox/flox) se llamaron pitD2Rko. Para verificar la deleción del gen del RD2 en los pitD2Rko se evaluaron los niveles de prolactina sérica, basal y frente a un estímulo con haloperidol (3mg/kg) en las 3 líneas. Dos de las líneas mostraron un nivel de prolactina basal mayor que sus pares wildtype (wt) (p