IMPACTO DE LA DEFICIENCIA MODERADA DE ZINC SOBRE LA FUNCION CARDIACA

JURIOL LORENA; GOBETTO NATALIA; DANIELA CARDELLI ALCALDE; ELESGARAY ROSANA; JUDITH ZILBERMAN; CORRALES BARBOZA A; COSTA MARIA DE LOS ANGELES; ARRANZ CRISTINA; TOMAT ANALÍA

C.A.B.A.

Congreso; XIX Congreso Argentino de Hipertensión Arterial.; 2012

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Previamente, demostramos que la deficiencia moderada de zinc durante el crecimiento intrauterino y postnatal es un modelo de programación fetal de hipertensión y enfermedades renales en la adultez. Objetivo: Evaluar si la deficiencia moderada de Zinc durante la vida fetal, la lactancia y el crecimiento induce alteraciones cardiacas en ratas adultas de ambos sexo. Métodos: Ratas wistar recibieron desde el inicio de la preñez hasta el destete dieta control (30ppm) o baja en zinc (8 ppm). Las crías continuaron con la misma dieta que sus madres hasta la adultez (81 días de vida), conformando 4 grupos experimentales: control macho (Cm), bajo zinc macho (Bm), control hembra (Ch) y bajo zinc hembra (Bh).  A los 81 días, se evaluó la función ventricular izquierda mediante ecocardiograma, midiendo los siguientes parámetros en diástole (d) y en sístole (s): Tabique interventricular (TIVd, TIVs), diámetro (DIVd, DIVs) y pared libre del ventrículo izquierdo (PLIVd, PLIVs); volumen de fin de diástole (VFD) y sístole (VFS), Fracción de eyección (FE%) y de acortamiento (FA%).Se determinó la presión arterial sistólica (PAS) por método indirecto y el número de células apoptoticas cardiacas (NCA) mediante técnica de TUNEL.   Cm  Bm TIVd (mm) 2,3±0,1 1,9±0,1* DIVd (mm) 5,2±0,1 6,4± 0,1* PLIVd (mm) 2,7±0,2 2,2±0, 1* TIVs (mm) 3,3±0,1 2,67±0,03* DIVs (mm) 2,7±0,2 4,3±0,3* PLIVs (mm) 3,5±0,3 2,7±0,1* VDF (ml) 0,14±0,01 0,26±0,01* VSF (ml) 0,02±0,01 0,09±0,02* FE (%) 86±5 69±5* FA (%) 49±6 32±5* PAS (mmHg) 124±3 141±5* Estadística: ANOVA de dos variables, test Bonferroni a posteriori. Resultados: Solo se encontraron diferencias significativas de los parámetros evaluados entre Bm y Cm. *p<0,05 vs CC; n=6 Conclusión: La deficiencia de zinc durante la vida fetal y postnatal induce, en machos, alteraciones de la función ventricular, evidenciada por una distensión del ventrículo izquierdo en diástole y una disminución de la contractilidad en sístole. Los mismos podrían estar relacionados con la activación de procesos apoptóticos en el ventrículo izquierdo y contribuirían al aumento de la presión arterial observada en los machos deficientes. La deficiencia de zinc en las hembras no inducirían alteraciones cardíacas, sugiriendo una probable protección hormonal en esta etapa de la vida.