PARTICIPACIÓN DEL GABA Y SUS RECEPTORES GABAB EN LA PROLIFERACIÓN DE CÉLULAS DEL ISLOTE PANCREÁTICO

MARTÍN CRIVELLO; MARÍA M. BONAVENTURA; BERNHARD BETTLER; CARLOS LIBERTUN; VICTORIA A. LUX-LANTOS

Buenos Aires

Congreso; Jornadas SAB 2009; 2009

SAB

En trabajos previos hemos demostrado que GABA y sus receptores GABAB en el islote pancreático participan en la regulación de la glucemia; ratones con deleción del receptor GABAB (KO) presentan un cuadro prediabético con resistencia a la insulina (AJP-EM 294:E157-67:2008). Además, presentan islotes de gran tamaño, ausentes en páncreas de ratones salvajes (WT). Por otro lado, se demostró que el GABA a través de sus receptores GABAB regula la proliferación celular (Eur J Neurosci. 19:2641-9:2004). Aquí estudiamos la composición celular de los islotes (células α y β) y el índice de proliferación de éstas por inmunohistoquímica (expresión de PCNA, insulina y glucagon) en páncreas de animales KO y WT adultos. En hembras adultas el % de área de células β/área total de páncreas es semejante entre ambos genotipos. En cambio, en los KO se observó una disminución significativa del % de área α/área total de páncreas (WT: 012±0.02 vs KO: 0.06± 0.01, p<0.05). Por otro lado se observó un aumento significativo en la proporción de células α positivas para PCNA en los islotes de los KO (% PCNA+: WT: 4.1±0.5 vs KO: 12.1± 2.1, χ2: p<0.001), mientras que la proporción de células β positivas para PCNA fue similar entre los genotipos. Concluimos que la falta de un receptor GABAB funcional altera la composición celular de los islotes, disminuyendo el área de células α pero aumentando su índice proliferativo. (ANPCYT, CONICET, UBA). χ2: p<0.001), mientras que la proporción de células β positivas para PCNA fue similar entre los genotipos. Concluimos que la falta de un receptor GABAB funcional altera la composición celular de los islotes, disminuyendo el área de células α pero aumentando su índice proliferativo. (ANPCYT, CONICET, UBA).