La expresión del factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) disminuye selectivamente en el giro dentado del hipocampo en dos modelos de hipertensión arterial

PIETRANERA L; SARAVIA FE; GONZÁLEZ DENISELLE, M. CLAUDIA; MEYER M; ROIG P; DE NICOLA A. F.

Mar del Plata, Buenos Aires, Argentina

Congreso; LII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2007

LA EXPRESION DEL FACTOR NEUROTROFICO DERIVADO DEL CEREBRO (BDNF) DISMINUYE SELECTIVAMENTE EN EL GIRO DENTADO DEL HIPOCAMPO EN DOS MODELOS DE HIPERTENSION ARTERIAL   Luciana Pietranera, Flavia Saravia, Claudia Gonzalez Deniselle, Maria Meyer, Paulina Roig, Alejandro F. De Nicola   En trabajos anteriores describimos en modelos de hipertensión arterial de origen genético (SHR) o inducido (DOCA-SAL), numerosos cambios en el hipocampo, tales como disminución de la proliferación celular en el giro dentado (GD), astrogliosis y reducción de células en el hilio. En este trabajo investigamos la expresión de la neurotrofina BDNF, íntimamente ligada al desarrollo, mantenimiento, supervivencia y plasticidad neuronales, en el hipocampo de ratas hipertensas y sus correspondientes controles. Se utilizaron (a) ratas macho SHR (PA: 180 mmHg) y sus controles WKY de 16 semanas de vida y (b) ratas Sprague-Dawley tratadas con vehículo (CTL) o DOCA durante 4 semanas (10mg/rata, sc, en días alternos) con oferta única de NaCl 1% como bebida (PA: 160 mm Hg). Se obtuvieron cortes de crióstato de 16 um conteniendo el hipocampo que fueron procesados para hibridización in situ isotópica para el análisis semicuantitativo del ARNm de BDNF. Se cuantificó la densidad óptica de la señal en placas autoradiográficas en el GD y en las zonas CA1 y CA3 del hipocampo dorsal. En ambos modelos los animales hipertensos mostraron una selectiva disminución de la expresión del ARNm para BDNF en el GD (expresado como % del background, WKY 441.72±43.1, SHR 303.36±39.0 p<0.05; CTL 379.65±60.57, DOCA 211.32± 12.34 p<0.05) sin cambios significativos en CA1 y CA3. Paralelamente, se estudió por inmunocitoquímica la presencia del receptor tirosina quinasa TrkB en ratas SHR y WKY, no hallándose cambios de la intensidad de inmunomarcación en GD.  En coincidencia con resultados previos concluimos que el desarrollo de la hipertensión arterial cursa con baja expresión de BDNF, lo cual explicaría el déficit neurogénico de los animales hipertensos. Se postula que factores neuroendócrinos comunes a ambos modelos intervendrían en el desarrollo de la neuropatología hipocámpica.