La leptina activa la vía MAPK y PI3K en células de placenta

ANTONIO PÉREZ PÉREZ; CECILIA L. VARONE; VICTOR SÁNCHEZ MARGALET

Elche, España

Congreso; XXIX Congreso de la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular.; 2006

Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular.

La leptina es una hormona peptídica cuyo receptor pertenece a la familia del receptor de IL-6. Aunque es secretada por los adipocitos para controlar el peso a nivel central, también es producida por las células placentarias donde parece funcionar como un factor de crecimiento autocrino, ya que estas células también expresan el receptor de leptina. La insuficiencia placentaria cursa con niveles descendidos en el embarazo, mientras que factores de estrés, incluída la anoxia estimulan la expresión de leptina en las células trofoblásticas. Recientemente hemos descrito los efectos proliferativos y antiapoptóticos de la leptina en células de placenta. En el presente trabajo hemos estudiado dos de las vías de señalización activadas por el receptor de leptina, y que median los efectos tróficos y proliferativos. Para ello hemos empleado anticuerpos que reconocen las formas activas (fosforiladas) de las kinasas que participan en las vías MAPK y PI3K. Hemos encontrado que la leptina activa de forma dependiente de la dosis la MAPKK (MEK), que es activada por la vía ras, así como PKB, cuya activación depende de PKD, la cual a su vez depende de PI3K. La activación de la vía PI3K por la leptina alcanza a S6K, y GSK3, por lo que la amplificación de la señal proliferativa en células trofobláticas queda comprobada