Influencia del gen relacionado a la latencia (LR) del herpes virus bovino tipo I en la respuesta a interferón.

PÉREZ, S

Buenos Aires, Argentina

Congreso; IX Congreso Argentino de Virología,; 2008

Asociación Argentina de Microbiología, Sociedad Argentina de Virología

Los interferones (IFN) son citoquinas involucradas en las defensas contra las infecciones virales. Los IFN tipo I (alfa/beta) son producidos en respuesta directa a la infección viral, mientras que el IFN tipo II (gamma) es sintetizado por células T activadas y células natural killer (NK). Luego de la infección inicial de las superficies mucosas, el herpesvirus bovino tipo I (HVB-1) es mantenido en el huésped en un estado latente, principalmente en las neuronas del ganglio trigémino (GT). Latencia en células no neuronales, como las tonsilas, también ha sido demostrada. En este estudio analizamos la respuesta a IFN del HVB-1 salvaje y de una cepa mutante que no expresa las proteínas codificadas por el gen de la latencia (latency-related gene, LRG), el único gen viral expresado abundantemente durante la latencia en GT. Para estudiar la respuesta a IFN tipo I y II utilizamos RT-PCR e inmunohistoquimica. Nuestros hallazgos demuestran que durante la infección aguda, la cepa mutante (mutante LR) estimula una mayor respuesta a IFN tipo I y II que el virus salvaje. La respuesta a IFN es detectable principalmente en los sitios de infección periféricos pero no en GT. Luego de la reactivación del HVB-1 salvaje inducida mediante dexametasona (DEX) se observa una respuesta a IFN en tonsilas y tejidos oculares. La expresión de IFN alfa es detectable en tonsilas durante la infección aguda con la mutante LR. Sin embargo, luego de la reactivación, IFN gamma es exclusivamente detectado en tonsilas infectadas con HVB-1 salvaje, sugiriendo que esta citoquina es importante en el control de la diseminación viral temprana luego de la inducción de la reactivación. Durante la latencia con el virus salvaje, se observaron células que expresan el receptor para IFN gamma en estrecha proximidad a los cuerpos neuronales en GT. Esto implica que el virus salvaje es capaz de sufrir reactivación molecular espontánea, la cual no produce virus infeccioso pero estimula a las células inflamatorias a producir IFN gamma Estos resultados demuestran que el LRG  del HVB-1 influencia, directa o indirectamente, la respuesta a IFN.