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Introducción: En la Argentina, el SUH constituye la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en los niños. Es producido por la infección con Escherichia coli productor de toxina Shiga tipo 2 (Stx2). El 30% puedepresentar secuelas renales con evolución a la cronicidad. El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar factores relacionados con la evolución de la lesión renal a la cronicidad, en un modelo experimental de SUH en ratas. Se evaluaron factores hemodinámicos y mediadores profibróticos como Angiotensina II ? TGF-β1 (Factor de crecimiento transformante beta 1) y protectores como VEGF (Factor de crecimiento endotelial vascular) -eNOS (Oxido nítrico sintasa endotelial). Métodos: Ratas Sprague-Dawley (150-200 g) fueron inyectadas por vía intraperitoneal. El grupo experimental se inoculó con 0.25 mL de sobrenadante de cultivo bacteriano de E-coli recombinante que expresa Stx2 (sStx2) cada 200 g de peso (1, 6 ng/g, dosis subletal). El grupo control recibió el mismo volumen de solución salina. Se realizaron estudios funcionales, histológicos, e inmunohistoquímicosa diferentes tiempos luego de la inoculación (1 semana y 3 meses). Resultados: Los estudios funcionales mostraron una disminución del filtrado glomerular a la semana e hiperfiltración a los tres meses. A este tiempo, los animales presentaron microalbuminuria, proteinuria, e histológicamente una glomeruloesclerosis focal y segmentaria (GEFS) ydesarrollo de fibrosis túbulo intersticial. Por inmunohistoquimica observamos un aumento de la expresión de TGF-β1 en corteza a la semana y en médula a los 3 meses, con desarrollo de una transformación epiteliomesenquimática. La Angiotensina II presentó un aumento de su expresión en túbulos corticales a la semana y periglomerular a los tres meses con respecto al grupo control. eNOS se expresó a nivel citoplasmático a la semana con respecto al grupo control, observándose posteriormente un cambio en el patrón de expresión a los tres meses, con marcación solamente apical. Conclusión: Nuestros resultados indican que además de la transformación epitelio mesenquimática de las células tubulares inducida por el efecto directo de Stx2 en la liberación de TGF-β11 estarían involucrados en la evolución a la cronicidad efectos hemodinámicos relacionados con un disbalance entre mediadores profibróticoscomo Angiotensina II ? TGF-β1 y protectores como VEGF - eNOS.

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