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Introducción: En la Argentina, el SUH constituye la causa más frecuente de insuficiencia renal agua en los niños. El objetivo de nuestro estudio fue analizar la respuesta tubular temprana al efecto de la toxina Shiga tipo 2 (Stx2) y la evolución a la cronicida, en un modelo experimental de SUH en ratas. Métodos: las ratas adultas Sprague-Dawley(150-200 g) fueron inyectadas por vía intraperitoneal con sobrenadante de cultivo bacteriano de E. coli recombinante que expresa Stx2, 3 ml/200g de peso (dosis letal, grupo agudo) y 0.25 mL/200 g de peso (dosis subletal, grupo en evolución). El grupo control se inoculó con el mismo volumen de solución salina. Se realizaron estudios funcionales, histológicos, inmunohistoquímicos y de biología molecular en ambos grupos.Resultados: Los túbulos renales mostraron en el grupo agudo un aumento en la expresión del factor de crecimiento transformante beta-1 (TFG- b1) con un cambio inmunofenotípico de las células tubulares. Así mismo se observó la expresión de novo de un marcador de miofibroblastos (FSP-1) originados por transformación epitelio-mesenquimática (EMT) a nivel cortico-medular y fibrosis en la zona periglomerular. El grupo en evolución desarrolló una EMT en glomérulo a la primera semana y medular en el tercer mes de fibrosis corticomedular y esclerosis focal y segmentaria. Conclusión: Nuestros resultados indican que la respuesta tubular temprana a los efectos de dosis letales de Stx2 se relaciona con una EMT de las células tubulares corticales y medulares y la presencia de fibrosis leve en el intersticio. Los estudios realizados en ratas inoculadas con dosis sub-letales destinados a evaluar las progresión, mostraron que desarrolaron una EMT glomerular a la primer semana con esclerosis focal y segmentaria posteriormente y una EMT a nivel medular en el tercer mes. Nuestros resultados sugieren una diferente evoluciónd de cada sector de la nefrona dependiente de la dosis de toxina y el tiempo de evolución

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