INVESTIGADORES
IBARRA cristina Adriana
congresos y reuniones científicas
Título:
La toxina Shiga-2 responsable del Síndrome Urémico Hemolítico produce pérdida fetal en ratas en estado temprano de preñez por acción directa sobre la unidad feto-maternoplacentaria potenciada por el estado inflamatorio.
Autor/es:
SACERDOTI FLAVIA; AMARAL MARÍA MARTA; FRANCHI ANA MARÍA; IBARRA CRISTINA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LIX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, LXII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2014
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigaci
Resumen:
<!-- /* Font Definitions */ @font-face {font-family:Arial; panose-1:2 11 6 4 2 2 2 2 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} @font-face {font-family:Cambria; panose-1:2 4 5 3 5 4 6 3 2 4; mso-font-charset:0; mso-generic-font-family:auto; mso-font-pitch:variable; mso-font-signature:3 0 0 0 1 0;} /* Style Definitions */ p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal {mso-style-parent:""; margin-top:0cm; margin-right:0cm; margin-bottom:10.0pt; margin-left:0cm; mso-pagination:widow-orphan; font-size:12.0pt; font-family:"Times New Roman"; mso-ascii-font-family:Cambria; mso-ascii-theme-font:minor-latin; mso-fareast-font-family:Cambria; mso-fareast-theme-font:minor-latin; mso-hansi-font-family:Cambria; mso-hansi-theme-font:minor-latin; mso-bidi-font-family:"Times New Roman"; mso-bidi-theme-font:minor-bidi;} @page Section1 {size:595.0pt 842.0pt; margin:72.0pt 90.0pt 72.0pt 90.0pt; mso-header-margin:35.4pt; mso-footer-margin:35.4pt; mso-paper-source:0;} div.Section1 {page:Section1;} --> Las infecciones sintomáticas o asintomáticas por E. coli productor de toxina Shiga tipo 2 (Stx2) durante el embarazo temprano, pueden causar daños maternos y fetales mediados por Stx2. Estudios previos demuestran que ratas inyectadas intraperitonealmente (i.p) con dosis subletales de Stx2 en estado temprano y tardío de preñez producen pérdida fetal. En el presente trabajo estudiamos los mecanismos involucrados en la acción de Stx2 sobre la unidad feto-materno-placentaria (UFMP) en ratas SD de 8 días de preñez.  Las ratas se inyectaron i.p. con 0,5 ng Stx2/g de peso corporal y se sacrificaron a distintos tiempos post-inyección. La localización de Stx2 en la UFMP se detectó por inmunohistoquímica (IHQ) con un anticuerpo anti-Stx2A. La expresión del receptor globotraosilceramida (Gb3) de Stx2 se analizó por cromatografía en capa delgada.  Para evaluar los daños producidos por la toxina sobre el endotelio vascular y sus efectos sobre la perfusión sanguínea se estudió la hipoxia tisular a través de la presencia de pimonidazole detectado por IHQ (Hypoxyprobe-1). Para evaluar el estado inflamatorio se midió TNF-a por ELISA y se evaluó el infiltrado leucocitario. Los resultados muestran que Stx2 se localiza y daña la microvasculatura de la UFMP lo que llevaría a una disminución de la perfusión sanguínea evidenciada por la presencia de hipoxia. A su vez, el aumento de TNF-a en la UFMP se correlaciona con el aumento del infiltrado leucocitario. Estos resultados sugieren una acción directa de Stx2 en la UFMP que podría estar potenciada por el desarrollo de un estado inflamatorio.