Síndrome Urémico Hemolítico: Estudio en un modelo en rata de la progresión de la lesión renal a la cronicidad.

OCHOA FEDERICO; MELENDI S; OLTRA GISELA; SEYAHIAN ABRIL; ARAOZ ALICIA; IBARRA CRISTINA; LAGO NESTOR; ZOTTA ELSA

Mar del Plata

Congreso; LVII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, LV Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2012

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Introducción: En la Argentina, el SUH constituye la causa más frecuente de insuficiencia renal aguda en los niños. El 30% puede presentar secuelas renales con evolución a la cronicidad. El objetivo de nuestro trabajo fue estudiar la evolución a la cronicidad, en un medelo experimental de SUH en ratas. Métodos:Ratas Sprague Dawley (150-200 g) fueron iyectadas pro vía intraperitoneal. El grupo experimental se inoculó con 0,25 ml de sobrenadante de cultivo bacteriano de E. coli recombinante que expresa Stx2 /sStx2( cada 200 g de peso (1,6 ng/g, dosis subletal). El grupo control recibió el miso volumen de solución salina. Se realizaron diferentes estudios funcionales, histológicos, e inmunohistoquímica a diferente tiempos luego de la inoculación (1 semana y 3 meses). Resultados: Los estudios funcionales mostraron una disminución del filtrado glomerular a la semana e hiperfiltración a los tres meses. A ese tiempo, los animales presentaron microalbuminuria, proteinuria, e histológicamente una glomerucoesclerosis focal y segmentaria (GEFS) y desarrollo de fibrosis túbulo intersticial. Por inmunohistoquímica observamos un aumento de la expresión de TGF-ß1 en corteza a la semana y en médula a los 3 meses. El FSP1 (proteína específica de fibroblastos) solo se expresó a la semana en corteza y en mñedula recién a los tres meses. La Angiostensina II presentó un aumento en túbulos corticales a la semana y periglomerular a los tres meses con respecto al grupo control. Conclusión: Nuestros resultados indican que la respuesta tubular a los efectos de sStx2 en el tiempo, se relaciona con una transformación epitelio mesenquimática de las células tubulares con desarrollo fibrosis intersticial y el GEFS, secundarios a los efectos de angiostensina II y TGF ß a nivel renal.