Acción citotóxica de la toxina Shiga 2 en ratas en estadio temprano de preñez.

SACERDOTI FLAVIA; ZOTTA ELSA; FRANCHI ANA MARÍA; IBARRA CRISTINA

Mar del Plata

Congreso; LVI Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

@font-face { font-family: "Arial"; }@font-face { font-family: "Batang"; }p.MsoNormal, li.MsoNormal, div.MsoNormal { margin: 0cm 0cm 0.0001pt; font-size: 10pt; font-family: "Times New Roman"; }div.Section1 { page: Section1; } Introducción: Escherichia coli enterohemorrágica (STEC) causa diarrea acuosa, colitis hemorrágica y Síndrome Urémico Hemolítico (SUH), Infecciones asociadas con STEC podria ser una de las causas de morbimortalidad fetal en mujeres embarazadas. El principal factor de virulencia de STEC es la toxina Shiga (Stx1, Stx2 y sus variantes) que produce necrosis y apoptosis en los órganos blanco. Estudios previos en el laboratorio demuestran que ratas inyectadas intraperitonealmente ( i.p.) con sobrenadante de cultivo de E. coli recombinante que expresa Stx2 y contiene LPS (sStx2) en estadio tardío de preñez (14gd) induce parto prematuro de fetos muertos. En este trabajo se analizó los efectos de sStx2 sobre la preñez en ratas en estadío temprano de gestación (7 gd). Materiales y Métodos: Ratas SD fueron inyectadas i.p. con 0.5 ml de sStx2 que contiene aproximadamente 0.2 ng Stx2/g de peso corporal y 75 ng LPS/µg Stx2. Las ratas controles fueron inyectadas con el mismo volumen de sobrenadante de E. coli que sólo contiene LPS (sControl). En el Grupo 1 se estudió la progresión de la preñez y en el Grupo 2, las ratas se sacrificaron 8 días post-inyección y se extrajeron muestras de tejido de la unidad materno-feto-placentario para realizar estudios histológicos. Resultados: En el Grupo 1, la preñez no llegó a término en el 75% de las ratas tratadas con sStx2 mientras que las ratas controles (100%) tuvieron crías normales y a término. En el Grupo 2, las ratas tratadas con sStx2 presentaron placentas congestivas y fetos friables. En cambio las ratas tratadas con sControl tuvieron placentas y fetos normales. El estudio histológico mostró áreas de necrosis y edemas en teijdo placentario y fetal de ratas tratadas con sStx2 mientras que el útero mantuvo una histoarquitectura conservada. Conclusión: Estos resultados sugieren que la acción citotóxica de Stx2 en la unidad feto-materno-placentaria podría ser causa de aborto en estadío temprano de preñez.