Rol de las prostaglandinas en el parto prematuro inducido en ratas por la toxina Shiga tipo 2 responsable del Síndrome Urémico Hemolítico

BURDET JULIANA; CELLA MAXIMILIANO; FRANCHI ANA MARÍA; IBARRA CRISTINA

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica, Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Fisiología, XLII Reunión de la Sociedad Argentina de Farmacología Experimental.; 2010

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Infecciones asociadas con Escherichia coli productor de toxina Shiga (STEC) y el desarrollo del Síndrome Urémico Hemolítico han cobrado gran relevancia como problema de salud pública en la Argentina.  Las infecciones por STEC podrían ser una de las causas de morbi-mortalidad fetal en mujeres embarazadas. El principal factor de virulencia de STEC es la toxina Shiga tipo 1 ó 2 (Stx1, Stx2) aunque las cepas de STEC que producen Stx2 son de mayor prevalencia en nuestro país. Previamente hemos informado que la inyección por via intraperitoneal (i.p.) de sobrenadante de cultivo filtrado de E. coli que expresa Stx2 y contiene LPS (sStx2) en ratas en estadio tardío de gestación induce parto prematuro de fetos muertos. El óxido nítrico (NO) estaría involucrado en estos mecanismos, ya que aminoguanidina, un inhibidor de  óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS), parcialmente inhibe la acción de Stx2 en ratas preñadas. Nuestro objetivo fue evaluar el papel de las prostaglandinas (PGs) en el parto prematuro inducido por sStx2. El diseño experimental fue inyectar por via i.p. con sStx2 (0,7 - 2 ng Stx2 y 15 - 45 ng LPS/g de peso) ratas en el día 15 de gestación y sacrificarlas 12 hs post-inyección.  Los niveles de PGE y de PGF2α fueron evaluados en útero y placenta mediante un análisis de radioinmunoensayo. Los resultados muestran que sStx2 indujo parto prematuro de fetos vivos y/o muertos dependiendo de la dosis inyectada. Los niveles de PGs detectados en útero y placenta de animales tratados con la menor dosis de sStx2 (0,7 ng Stx2 y 15 ng LPS/g de peso) fueron significativamente mayores que aquellos observados en ratas controles (p < 0,05). Teniendo en cuenta que sStx2 aumenta la expresión de iNOS y en consecuencia la producción de NO  y sabiendo que NO esta involucrado en  la regulación de la producción de PGs,  nuestros resultados sugieren que el aumento de la actividad de iNOS previamente observada podría inducir el parto prematuro a través de un aumento de PGs.