El Oxido Nítrico está involucrado en el parto prematuro en ratas tratadas con toxina Shiga tipo 2

BURDET JULIANA; ZOTTA ELSA; FRANCHI ANA MARÍA; IBARRA CRISTINA

Mar del Plata, Argentina

Congreso; LIV Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LVII Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Inmunología.; 2009

Sociedad Argentina de Investigación Clínica

Infecciones asociadas con Escherichia coli enterohemorrágica productora de toxina Shiga (STEC) podría ser una de las causas de morbimortalidad fetal en mujeres embarazadas. El principal factor de virulencia de STEC es la toxina Shiga tipo 2 (Stx2) que produce necrosis y apoptosis en los órganos blanco. Previamente observamos que ratas en estadio tardío de preñez inyectadas i.p. con sobrenadante de cultivo de E. coli que expresa Stx2 ycontiene LPS (sStx2) induce parto prematuro de fetos muertos.Teniendo en cuenta que Stx2 es capaz de inducir la producción de oxido nítrico (ON) y que el LPS provoca parto prematuro en ratones vía aumento de ON, decidimos evaluar la participación del NO en el desencadenamiento del parto prematuro observado en ratas tratadas con sStx2. Para ello se usó aminoguanidina (AG), un inhibidor de la óxido nítrico sintetasa inducible (iNOS). La inyección de AG (100 mg/Kg de peso) 24 hs antes del tratamiento con sStx2 (2 ng Stx2 y 0,15 ng LPS /g peso rata) produjo una reducción de la necrosis placentaria provocada por Stx2 a las 48 hs post-inyección. En cambio, AG inyectada al mismo tiempo que sStx2 o 12 hs antes no produjo una reducción de los efectos de Stx2 sobre la unidad feto-placentaria. Ninguno de los tratamientos con AG impidió el parto prematuro. Ensayos de Western blotmostraron una mayor expresión de iNOS en las placentas de ratas tratadas con sStx2 que en aquellas previamente tratadas 24 h con AG. Nuestros resultados sugieren que el ON podría estar involucrado en el desarrollo del parto prematuro de fetos muertos provocado por sStx2 en ratas en estadio tardío de preñez.