INVESTIGADORES
CASTILLA LOZANO Maria Del Rocio
congresos y reuniones científicas
Título:
Efectos del Postcondicionamiento con Cloruro de Cobalto como tratamiento neuroprotector en un modelo murino de asfixia perinatal
Autor/es:
LOGICA, TAMARA; ROMERO, JUAN IGNACIO; SARACENO, EZEQUIEL; HOLUBIEC, MARIANA; MUÑIZ, JAVIER; KOLLIKER FRES, RODOLFO; CAPANI, FRANCISCO; CASTILLA ROCÍO
Reunión:
Congreso; la asistencia a la LVIII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC); 2013
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
La asfixia perinatal (AP) es
una complicación obstétrica asociada a una alta tasa de morbimortalidad, con
una incidencia de 1-5/1000 nacidos vivos. Es además un importante factor de
riesgo para diversos trastornos del neurodesarrollo. Se ha observado que por
postcondicionamento producido por una serie repetitiva de pequeños eventos
isquémicos aplicados tras un evento hipóxico-isquemico principal, se activan
diferentes mecanismos neuroprotectores que favorecen la supervivencia neuronal y
se preservan los procesos de memoria y aprendizaje alterados por la
hipoxia-isquemia.
El Cloruro de Cobalto (CoCl2)
podría funcionar como post-condicionante ya que en condiciones de normoxia,
gatilla cambios transcripcionales que mimetizan la respuesta del organismo ante
un evento hipóxico. Por ello estudiamos a este compuesto como posible terapia
neuroprotectora. Con ese fin, ratas Sprague Dawley machos de siete días fueron sometidas
a un modelo de hipoxia-isquemia, por ligadura de la arteria carótida común
derecha y una posterior asfixia aguda por sometimiento a una atmósfera de N2 al
100% durante 3 min. A las 24 hs se les administró subcutáneamente 60mg/kg de
CoCl2.
Se realizaron pruebas neuroconductuales
indicadoras de daño en el neurodesarrollo, y se observaron mejorías
significativas a los 12 y 15 días en pruebas de reflejo de marcha y geotaxis
negativa en animales asfícticos tratados con CoCl2 respecto al grupo asfíctico
tratado con vehículo.
El
daño neuronal hipocampal a los 30 días fue evaluado por inmunohistoquímica de
NeuN observándose una disminución en el número de neuronas así como una
alteración en el patrón de tinción en la capa CA1 hipocampal de animales AP;
efectos que fueron menores en animales a los que se les suministró CoCl2.
En conclusión, la administración de CoCl2 produjo
recuperación de los daños causados por la
AP a nivel hipocampal. De gran importancia clínica sería una
posterior comprensión y manipulación de los mecanismos por los cuales actúa este
compuesto