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Es conocido que la inflamación y el estrés oxidativo en modelos animales de aterosclerosis se encuentran mediados por sustancias reactivas del oxígeno. En trabajos previos evaluamos el ambiente prooxidante y proinflamatorio en aorta de ratas deficientes en vitamina A, donde comunicamos la activación de NF-kB y la disminución de la actividad de la enzima superóxido dismutasa. En el presente trabajo continuamos el estudio analizando la contribución del factor de necrosis tumoral- alfa (TNF-alfa) y de otra fuente importante de anión superóxido, la subunidad catalítica de NAD(P)H oxidasa Nox-2, a dicho proceso. Se trabajó con ratas machos Wistar mantenidas por tres meses con dieta libre de vitamina A (grupo -A) y la misma dieta con 8 mg/kg. dieta de retinol palmitato (grupo control +A). Quince días previos al sacrificio, un grupo de animales A fue alimentado con dieta control (grupo A realim.). La deficiencia en vitamina A fue confirmada en el suero por HPLC. La expresión de TNF-alfa, Nox-2, y del receptor del ácido retinoico-alfa (RAR-alfa) se midió por RT-PCR, previa extracción de ARNm por el método del TRIzol. En aorta de animales A se observó incremento en los niveles de ARNm de TNFalfa (p<0.001) y de Nox-2 (p<0.01), como también del ARNm de RAR-alfa (p<0.001), comparado con animales +A. La restitución de vitamina A a la dieta revirtió tales efectos. En respuesta a la deficiencia de vitamina A in vivo a nivel de la aorta, se observa un aumento en la expresión del gen de RAR-alfa y de factores relacionados al estrés oxidativo e inflamación. El TNF-alfa y el anión superóxido, producido entre otros por Nox-2, podrían inducir la activación de NF-kB contribuyendo al ambiente prooxidante y proinflamatorio.

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