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El cáncer de mama es una enfermedad de elevada incidencia en Argentina y es la primera causa demuerte por tumores en mujeres. El cáncer cérvico-uterino es el segundo tipo de cáncer de mayorincidencia en mujeres después del cáncer de mama, en Argentina. Los retinoides, utilizados enquimioprevención y terapia oncológica, han sido implicados en la inhibición de la adhesión y migracióncelular. Recientemente, nuestro grupo ha demostrado que el ácido retinoico (AR) inhibe la migracióncelular por periodos largos regulando la expresión y relocalización de proteínas importantes para lamigración como FAK, moesin y c-Src, junto con la inducción de proteínas de estrés (HSPs) en células decáncer de mama T-47D. Se ha reportado que en condiciones de crecimiento normal, la localización de laproteína FAK es en las adhesiones focales, en la periferia de la membrana plasmática y en el citosol. Sinembargo, ante alguna situación de estrés las células se des-adhieren del sustrato y existe una movilizaciónde FAK desde los sitios de adhesión al núcleo. Nuestra hipótesis es que el AR está produciendo un estrésen células de cáncer de mama y cérvico-uterino, y como consecuencia las proteínas fosforiladas yactivadas están siendo translocadas al núcleo, lo que finalmente inhibe la migración de las célulastumorales. Los objetivos de este trabajo fueron:1) Verificar en células de cáncer de mama T-47D si laproteína HSP27, interacciona con FAK y facilita su translocación al núcleo. 2) Determinar en células decáncer cérvico-uterino HeLa (1.3 y 2.2) si el tratamiento con AR provoca la relocalización nuclear deFAK. 3) Definir si el AR regula la migración de las células HeLa (1.3 y 2.2). Se utilizaron las líneascelulares de cáncer cérvico-uterino HeLa 1.3 (control de transfección) y HeLa 2.2 (silenciadas paraHSP27) y la línea de cáncer de mama T-47D, todas ellas expresan los receptores del AR. Se realizaron lastécnicas de inmunofluorescencia, western blot y migración celular en células HeLa. Además se llevó acabo inmunoprecipitación en células T-47D. Observamos que FAK interactúa con HSP27 en células T-47D y esta interacción se incrementa después del tratamiento con AR. Determinamos que tras eltratamiento con AR 10-6 M (3-6 horas) se produce una relocalización de FAK al núcleo en células HeLa(1.3 y 2.2). Considerando que las células HeLa 2.2 no expresan HSP27, concluimos que esta proteína deestrés no desempeña un papel crucial en la translocación nuclear de FAK inducida por AR en células decáncer de cérvico-uterino. Es posible que la proteína HSP27 tampoco sea esencial en células de cáncer demama aunque sí podría estar formando un complejo con otras proteínas más implicadas. Por último,verificamos que el tratamiento con AR 10-5 M provoca una disminución en la migración en células HeLa(1.3 y 2.2). Este hallazgo indica que el tratamiento con AR reduce la migración no sólo en células decáncer de mama, como evidenciamos en ensayos previos, sino también en células de cáncer cérvicouterino.Hay evidencias de que dicho efecto inhibitorio del AR se correlaciona con un aumento en laexpresión del receptor RARβ en células tumorales. Esto indica la importancia de los receptores RAR, porlo que se requieren más estudios para evaluar la variación de la expresión de los receptores de AR y susrespectivos roles durante la progresión del cáncer y bajo el tratamiento con AR. Estos resultados aportanmayor conocimiento sobre los mecanismos moleculares implicados en el cáncer y podrían contribuir aldiseño de nuevas terapias basadas en retinoides, así como a la identificación de nuevos blancosterapéuticos y marcadores moleculares implicados en dicha enfermedad.