INIBIBB   05455
INSTITUTO DE INVESTIGACIONES BIOQUIMICAS DE BAHIA BLANCA
Unidad Ejecutora - UE
congresos y reuniones científicas
Título:
Interacción de la calcedonia con el ADN de las células de Purkinje en el cerebelo de pacientes seniles
Autor/es:
MARÍA PRADO FIGUEROA
Lugar:
La Plata, Buenos Aires
Reunión:
Congreso; XXXVII Reunión Anual de la Sociedad Argentina de Biofísica.; 2008
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Biofísica
Resumen:
              El cerebelo es un órgano especialmente apropiado para el análisis de las neuronas traumatizadas y envejecidas. En el cerebelo de gerontes Cajal (1911) observó la metamorfosis axónica de las células de Purkinje: a-) hipertrofia axónica; b-) axones con hinchazones; c-) axones que terminan en bolitas y d-) la pérdida también de numerosas células de Purkinje. La calcedonia es la variedad microcristalina del alfa-cuarzo (SiO2) que generalmente presenta una textura fibrosa bajo el microscopio de luz polarizada (DMLP). La calcedonia es una mezcla de dos polimorfos de la sílice: moganite y alfa-cuarzo (Heaney & Post, 1992). La calcedonia ha sido detectada en el cerebelo humano de pacientes seniles utilizando el DMLP (Prado Figueroa et.al., 2008). Este trabajo documenta la visualización de la calcedonia en el cerebelo senil utilizando el microscopio Láser Scanning Confocal (LSCM). Las observaciones se realizaron con los láser de Ar-Kr y He-Ne y las bandas de emisión fueron la verde, amarillo, azul y rojo. Las imágenes se contrastaron con el DIC. La autofluorescencia de los cristales de la calcedonia se observaron en las bolitas de los axones terminales, hinchazones varicosas y en los núcleos de las células de Purkinje, como granos diminutos. El espacio dejado por la célula de Purkinje es ocupado por los cristales de calcedonia. El origen y conducción de la calcedonia en una forma menos madura (gel) parece ser axonal. Esta observación está en relación con la pérdida de las células de Purkinje. La calcedonia juega quizás un rol directo en la transformación celular y es el agente que daña el ADN.   1)       Cajal, S.R., Los fenómenos precoces de la degeneración neuronal en el cerebelo.Trab. del Lab de Investig. Biol. T.9., 1911 2)       Heaney & Post, 1992, Science 255: 441-443. 3)       Prado Figueroa, M et al., Biosilicification (chalcedony) in human cerebral cortex, hippocampus and cerebellum from aged patients. Micron,  2008, 39: 859-867   Agradecimientos: A la SGCyT de la UNS por el subsidio acordado.