Expresión de transcriptos alternativos de los receptores de gonadotrofinas en ovarios de bovinos con enfermedad quística ovárica

MARELLI, FAILLA JI, AMWEG AN, DÍAZ PU, REY F, SALVETTI NR, ORTEGA HH

Mar del plata

Congreso; LX Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica (SAIC). Mar del Plata, Buenos Aires, noviembre de 2015.; 2015

SAIC

Una disfunción a nivel del folículo ovárico puede causar una alteración en el eje hipotálamo-hipofisario-gonadal, siendo una de las posibles causas del desarrollo de la enfermedad quística ovárica (EQO) en bovinos. Los receptores de gonadotrofinas LH (LHR) y FSH (FSHR) cumplen funciones fundamentales en la regulación del desarrollo folicular, por lo que es posible su asociación directa con la patogénesis de la EQO. La diversidad de transcriptos alternativos de dichos receptores presupone un papel significativo en la regulación funcional de los mismos. En este contexto, el objetivo de nuestro trabajo fueanalizar la expresión de transcriptos alternativos de LHR y FSHR en folículos quísticos de bovinos con EQO. Para ambos receptores se diseñaron dos pares de cebadores, uno que permite la amplificación de una región del dominio extracelular (denominado dominio A), y el otro para la amplificación de un fragmento de los dominios transmembrana e intracelular (denominado dominio B). El patrón de expresión de las distintas isoformas fue caracterizado mediante PCR de punto final en células de teca y granulosa de folículos antrales medianos y grandes de animales controles (n=15) y de quistes espontáneos de animales con EQO (n=15). Para LHR se identificaron amplicones de 689 pb (LHR-A1, dominio A completo), 614 pb (LHRA2), 898 pb (LHR-B3, dominio B completo), 817 pb (LHR-B4), 633 pb (LHR-B5), y 556 pb (LHR-B6). Para FSHR se detectaron ampliconesde 492 pb (FSHR-A1, dominio A completo), 345 pb (FSHR-A2), 725 pb (FSHR-B3, dominio B completo), y 542 pb (FSHR-B4). En todos los casos, excepto para FSHR-B4 y LHR-B5, se observó un patrón de expresión diferencial en folículos controles en relación a folículosquísticos (p < 0,05). Estos resultados sugieren una respuesta alterada a gonadotrofinas asociada a la EQO que podría explicar ciertos aspectos de la funcionalidad folicular de animales con la enfermedad y la falta de respuesta a tratamientos hormonales.