MODULACIÓN DEL RECEPTOR DE ACETILCOLINA NICOTÍNICO DEL TIPO α7 POR LA NICOTINA EN CÉLULAS ENDOTELIALES

AYALA PEÑA V.B.; BARRANTES F.J.

Bahía Blanca-Argentina

Jornada; Primeras Jornadas Bioquímicas del Sudoeste Bonaerense "Desde lo molecular a la clinica"; 2009

MODULACIÓN DEL RECEPTOR DE ACETILCOLINA NICOTÍNICO DEL TIPO α7 POR LA NICOTINA EN CÉLULAS ENDOTELIALES Ayala V. y  Barrantes F. J. UNESCO Chair Biophys. & Mol. Neurobiology and Instituto de Inv. Bioquímicas, 8000 B. Blanca, Argentina. vayala@criba.edu.ar    El receptor nicotínico del tipo α7 (AChR-α7) es el más abundante en el sistema nervioso, también se lo puede encontrar en otros tejidos como en el bronquial, macrófagos, y endotelio vascular, por lo que se considera a éste receptor clave en la respuesta inflamatoria y patologías relacionadas. La caracterización del rol del AChR-α7 en la angiogenesis y en patologías del endotelio es clave para entender las bases moleculares y celulares de enfermedades relacionadas con el tabaco, tales como aterosclerosis, algunos tumores, y degeneración macular asociada con la edad. Nosotros estudiamos el efecto de la nicotina sobre la expresión del AChR-α7 en células endoteliales por microscopía de fluorescencia usando ligandos específicos. La fluorescencia en superficie del receptor marcado con a-BTX-Alexa488 varió en forma dependiente del tiempo y concentración de nicotina. Se establecieron las condiciones óptimas para depletar de colesterol a las células endoteliales, usando metil-β-ciclodextrinas, y luego se observó el efecto que este tratamiento tenía sobre la reparación de la injuria endotelial.  Se determinó que la depleción de colesterol disminuye la cinética de la migración celular, y que la nicotina por si sola incrementa este efecto, aunque el mismo es drásticamente reducido en células deprivadas de colesterol.