INVESTIGADORES
IBARRA cristina Adriana
congresos y reuniones científicas
Título:
El parto prematuro inducido por la toxina Shiga tipo 2 en ratas en estadio tardio de gestación esta mediado por el TNF-α.
Autor/es:
BURDET JULIANA; CELLA MAXIMILIANO; ZOTTA ELSA; FRANCHI ANA MARÍA; IBARRA CRISTINA
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; LVI Reunión Científica de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica; 2011
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Investigación Clínica
Resumen:
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Infecciones
asociadas con Escherichia coli
enterohemorrágica productor de toxina Shiga (STEC) podrían ser causa de
morbi-mortalidad fetal. El principal factor de virulencia de STEC es la toxina
Shiga tipo 1 ó 2 (Stx1, Stx2 y sus variantes) aunque las cepas que producen
Stx2 son las de mayor prevalencia en nuestro país. Stx2 inhibe irreversiblemente la síntesis de
proteínas e induce apoptosis en los órganos blanco. Previamente hemos informado
que la inyección intraperitoneal (i.p.) de un sobrenadante de
cultivo de E. coli recombinante que
expresa Stx2 y contiene LPS (sStx2) en ratas en estadio tardío de gestación
induce parto prematuro. Estos efectos no se observan cuando se inyecta sobrenadante
control que sólo contiene LPS (sControl). Se ha observado que Stx puede inducir
la producción de distintos factores proinflamatorios, como el factor de
necrosis tumoral alfa (TNF-α), que potencian su efecto. Nuestro objetivo fue
evaluar la participación del TNF-α en el parto prematuro inducido por sStx2. La
inyección i.p. de sStx2 (0,7-2 ng de Stx2 y 15-45 ng de LPS/g de peso) indujo
parto prematuro de fetos vivos y/o muertos de manera dosis dependiente. Las
placentas de las ratas tratadas con la menor dosis (0,7 ng de Stx2 y 15 ng de
LPS/g de peso) presentaron infiltración leucocitaria. Por medio de ensayos de
ELISA observamos que el nivel de TNF-α sérico de las ratas tratadas con sStx2
fue significativamente mayor a las 2 hs post-inyección comparado con las ratas
tratadas con sControl (15 ng/ml
LPS) (p<0,05). Un grupo de ratas fue tratado con Etanercept (ETA), un
inhibidor del TNF-α, 6 hs antes de la inyección de sStx2. ETA (10 µg/g de peso) produjo una
disminución significativa de los niveles de TNF-α séricos (p<0,05) y
revirtió en aproximadamente un 30% el parto prematuro. Las ratas que llegaron a
término tuvieron crías vivas con un desarrollo normal. Nuestros resultados sugieren
que el TNF-α cumpliría un rol importante en el parto prematuro inducido por
Stx2.
