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Miocardiopatía en la Infección aguda causada por T. cruzi: Su relación con los receptores TNF-R1 y Fas.La Enfermedad de Chagas es causada por el protozoario, Trypanosoma cruzi (T. cruzi). Las alteraciones producidas en distintos órganos, en especial miocardio, dependen de factores tales como: parasitemia, actividad inmunológica del huésped, fenómenos de destrucción tisular y reemplazo por fibrosis. Se sabe que la inflamación en la infección aguda podría contribuir a apoptosis de miocardiocitos. Existen dos receptores de muerte, TNF-R1 y Fas, que pueden inducir apoptosis e influenciar el desarrollo del infiltrado inflamatorio a nivel de miocardio. En base a esto, nos propusimos valorar la participación de estos receptores en el desarrollo de la miocarditis chagásica aguda. Se utilizaron ratones C57BL/6 machos adultos, ?wild type?, knockout en el TNF-R1 y deficientes en el receptor Fas (3 a 8 por grupo), que fueron infectados con la cepa Tulahuén de T. cruzi. Tras la infección se analizó, sobrevida, parasitemia, citocinas pro-inflamatorias séricas, miocarditis y presencia de nidos de amastigotes en miocardio. Observamos, en dos vueltas experimentales, que durante la infección aguda experimental por T.cruzi se desarrolla una marcada respuesta inflamatoria sistémica con incremento en las citocinas pro-inflamatorias TNF-α, IL-6 e IFN-γ. La respuesta inflamatoria fue más marcada en los animales carentes en el receptor TNF-R1. Los animales lpr presentaron mayor grado de miocarditis y tendencia a mayor número de nidos de parásitos. En conclusión, nuestros hallazgos sugieren que el Fas es necesario para el control parasitario y el control de la inflamación, mientras que el TNF-R1, si bien es importante para el control parasitario no estaría involucrado en el desarrollo de la inflamación a nivel cardíaco.Palabras clave: apoptosis chagas miocardiopatía