INVESTIGADORES
BARBEITO Claudio Gustavo
congresos y reuniones científicas
Título:
IDENTIFICACIÓN DE LA MICROGLIA DE LA MÉDULA ESPINAL DE RATAS INYECTADAS CON ÁCIDO KAÍNICO MEDIANTE LA LECTINA IB-4 (Griffonia simplicifolia)
Autor/es:
ZANUZZI CN; NISHIDA F; SISTI MS; BARBEITO CG; PORTIANSKY
Lugar:
La Plata
Reunión:
Congreso; XVIII Congreso y XV Jornadas de Educación de la Sociedad de Ciencias Morfológicas de La Plata; 2016
Institución organizadora:
Sociedad de Ciencias Morfológicas de La Plata
Resumen:
El ácido kaínico (KA) es un análogo del glutamato, utilizado ampliamente en modelos de neurodegeneración experimental. Su inyección intraparenquimatosa en la médula espinal induce alteraciones funcionales y cambios tisulares por excitotoxicidad. Las células de la microglia monitorean la homeostasis funcional del tejido nervioso e intervienen en procesos neurodegenerativos y neuroinflamatorios. En este trabajo se identificó la microglia del segmento C5 de la médula espinal de ratas Sprague Dawley machos, luego de la inyección intraparenquimatosa de KA (1mM). Estas células se identificaron mediante la lectina IB-4 (Griffonia simplicifolia I) que reconoce carbohidratos de superficie en células activas y reactivas de esta población. Se utilizaron tres grupos de animales: inyectados con KA (G-KA), inyectados con solución salina (G- sham) y controles intactos. Se realizó el recuento de células lectinhistoquímica positivas en la sustancia blanca y gris en los días 1, 2, 3 y 7 posinoculación (pi). La microglia se incrementó en los días 1 y 2 pi en la sustancia gris y blanca ipsilateral de los grupos (G-KA) y (G-sham), con respecto al control. El recuento de la microglia de G-KA fue mayor a la de G-sham en todo el segmento hacia el día 3 pi. A los 7 días pi, se observó una disminución del recuento en ambos grupos, pero una mayor cantidad en la sustancia gris ipsilateral de G-KA. Si bien la microglia estaría respondiendo inicialmente a la injuria mecánica de la inyección, su incremento en G-KA podría vincularse con la restauración del daño tisular inducido.