ROL DE LAS CÉLULAS GLIALES DE MÜLLER EN LA REGENERACIÓN DE LA RETINA

VOLONTÉ, Y.A.; GERMAN, O.L.; DIBO, M.J.; SIMON, M.V.; ROTSTEIN, P.R.; POLITI, L.E.

Mar del Plata

Congreso; LX Reunion cientifica anual de la Sociedad Argentina de Investigacion clinica; 2015

La retinitis pigmentosa, al igual que en su modelo animal, los ratones rd, es una enfermedad neurodegenerativa de la retinaque conduce irreversiblemente a la ceguera por muerte de las neuronas fotorreceptoras (FR) por apoptosis. Dado que secarece aún de tratamientos efectivos para esta enfermedad, una estrategia prometedora es la de lograr regenerar los FReliminados utilizando células gliales de Müller (CGM), consideradas células madre. Se ha demostrado que las CGM regeneran laretina en peces y, aunque son potencialmente capaces de regenerar los FR en mamíferos, no lo hacen ni en la retinitispigmentosa ni en los ratones rd. Una de las causas posibles de este defecto es que la degeneración progresiva de los FR enestas enfermedades alteraría el ?diálogo? neuro‐glial requerido para el normal funcionamiento de las CGM. Para investigareste problema comparamos cultivos primarios mixtos neuro‐gliales y co‐cultivos de CGM y progenitores de FR, obtenidos deretinas de ratones normales (wt) o rd recién nacidos. Determinamos la presencia de características de células madre en lasCGM evaluando la capacidad proliferativa, por incorporación de BrdU, la expresión de nestina, un marcador de células madrey de la lámina nuclear, cuya integridad se correlaciona con la morfología nuclear y con la mitosis. Las CGM rd presentaronmayor número de núcleos con morfologías y acumulaciones de la lámina nuclear anormales respecto de los wt. Además, lasCGM en los cultivos mixtos rd mostraron menor expresión de nestina e incorporación de BrdU que los wt. Notablemente,cuando las CGM rd se co‐cultivaron con neuronas wt, aumentó la expresión de nestina en las CGM rd, sugiriendo que lainteracción de las CGM con FRs rd podría alterar su potencial regenerativo. Estos resultados sugieren que la degeneración delos FRs rd alteraría el ?diálogo? normal de los FRs con las CGM, contribuyendo así a interferir con su capacidad regenerativa.