CÉLULAS GRANULARES METRIALES EN LA DECIDUA DE RATONES INFECTADOS CON Tritrichomonas foetus. UN ESTUDIO CUANTITATIVO

WOUDWYK M; MONTEAVARO C; CACCIATO C; SOTO P; CATALANO V; ECHEVARRÍA, H. ; CATENA, M., PORTIANSKY E, GIMENO E; BARBEITO C

Facultad de Ciencias Veterinarias UNLP

Congreso; VIII CONGRESO DE CIENCIAS MORFOLÓGICAS y 5tas JORNADAS DE EDUCACIÓN SOCIEDAD DE CIENCIAS MORFOLÓGICAS DE LA PLATA; 2006

SOCIEDAD DE CIENCIAS MORFOLÓGICAS DE LA PLATA

Las células granulares metriales (CGM) son derivados de la médula ósea, y pertenecen al linaje de células natural killer ya que presentan antígenos y funciones características de las mismas. Estas células presentan gránulos positivos a la técnica de PAS y a la marcación con la lectina DBA. A partir del dia 8 de gestación en el ratón, las CGM comienzan a poblar la decidua, aumentando su número hacia el día 9; al mismo tiempo que el epitelio uterino sufre cambios degenerativos y muerte celular.  Entre las funciones de estas células se encuentran: regular la muerte celular en el epitelio uterino, para favorecer la implantación; impedir el desarrollo excesivo del trofoblasto y favorecer la reacción decidual. Estas células se modifican en ciertas alteraciones de la preñez. El objetivo del presente trabajo fue analizar los posibles cambios en el número y la distribución de CGM en la decidua de ratones infectados con Tritrichomonas foetus. Se utilizaron muestras de úteros provenientes de ratones  BALB/C con 8 días de preñez, infectados con el protozoario por vía intravaginal 10 días previos al servicio. Tres animales se usaron como grupo control no infectado y 5 animales como grupo infectado.  Las muestras se procesaron para su inclusión en parafina. Se realizaron cortes para aplicar la coloración de hematoxilina y eosina; la técnica histoquímica de PAS y para incubar con la lectina biotinilada DBA. Sobre estos últimos cortes se utilizó el sistema ABC, para la amplificación de la reacción, la diaminobencidina como cromógeno y  la hematoxilina como contraste. Tras la observación de 40 campos microscópicos (con objetivo de 100X) por animal se determinó el promedio de CGM por campo y luego la media ± error estándar por grupo. La significación de las diferencias entre los grupos se estableció mediante el test de “t”. Dos de los animales infectados no presentaron signos de preñez; de uno de estos animales tampoco se pudo aislar T. foetus en el momento del sacrificio. La presencia de endometritis fue característica de los animales no preñados. El promedio de CGM fue semejante en ambos grupos (control e infectado). La distribución de estas células no se limitó a la decidua sino también que alcanzó las porciones embrionarias de la placenta en formación. Dentro de la decidua, su mayor concentración estuvo siempre en la porción más alejada del miometrio. Este patrón no se modificó en los animales infectados preñados. Los resultados preliminares presentados en este trabajo no apoyan la hipótesis de un aumento de las CGM en los animales infectados y su consecuente intervención en la patogenia de la muerte embrionaria por T. foetus en el modelo experimental en ratones BALB/C.