INVESTIGACIONES SOBRE EL MECANISMO PATOGÉNICO DEL VIRUS HERPES EQUINO 1 EN LA PRODUCCIÓN DE ABORTOS (RESULTADOS PRELIMINARES)

MARTÍN OCAMPOS GP, FUENTEALBA NA, CID DE LA PAZ V, AYALA MA, CAGLIADA MP, CORVA SG, GIMENO EJ, BARBEITO CG, GALOSI CM

Buenos Aires

Congreso; Congreso de la Asociación Argentina de Veterinaria Equina; 2006

Asociación Argentina de Veterinaria Equina

.La infección por virus herpes equino 1 (EHV-1) se manifiesta con sintomatología respiratoria (rinoneumonitis equina) y nerviosa, abortos y síndrome neonatal que generalmente lleva a la muerte del potrillo en las primeras 48 horas de vida. La pérdida de potrillos (antes o después a su nacimiento) ocasiona importantes bajas en los establecimientos de cría equina. Algunos autores postulan que la virulencia y el endoteliotropismo de la cepa determina el grado de trombosis que conduce a la isquemia placental y a la consecuente separación abrupta y expulsión del feto que no siempre está infectado. En el caso de cepas menos endoteliotrópicas, que producen lesiones menores, la expulsión del feto no es tan rápida y el virus alcanza a atravesar la placenta produciendo así el aborto mas tardío de un feto infectado. Otros autores sostienen que la producción del aborto esta determinada por alguna falla en el sistema inmune del animal. En Argentina, desde el año 1979, se han aislado numerosas cepas de EHV-1 a partir de diferentes casos clínicos. Algunas de estas cepas han sido caracterizadas por medio de sus patrones de restricción de ADN y su biotipo en ratones lactantes inoculados intracerebralmente. El objetivo de este trabajo es analizar la virulencia de diferentes cepas del tipo genómico 1 P utilizando el modelo  ratón Balb/c. Se presentan los resultados preliminares obtenidos con 5 cepas abortigénicas: 1/79 (La Plata), 1/90 (Cap. Sarmiento), 7/90 (Tucumán), 8/90 (25 de Mayo) y 3/96 (Magdalena). Se inocularon intranasalmente, 2 x 106 particulas virales de las diferentes cepas a lotes de ratonas Balb/C de 6 días de preñez. Se observó el comportamiento de los animales, la aparición de signos clínicos (pelo hirsuto, disnea, conjuntivitis, etc) y las variaciones del peso corporal. Se sacrificaron los animales a los 10-11(T1)  y 15-16 (T2) días de preñez. Los pulmones, úteros, placentas y fetos se procesaron para aislamiento viral (AV), detección de ADN viral por PCR y para estudios histológicos. Todos los animales presentaron signos clínicos a las 24 hs posinfección sin embargo fueron mucho más leves en aquellos inoculados con las cepas 1/79 y 1/90 y  coincidentemente no hubo variaciones de peso en los animales inoculados con estas 2 cepas respecto a los controles. Se observaron reabsorciones en T1 en animales inoculados con la cepa 1/90 y en T1 y T2 con los inoculados con 8/90. El AV fue positivo a partir de pulmón de todos los animales sacrificados en T1 corroborándose de esta manera la infección. El AV y  la PCR resultaron  positivos además a partir de úteros de T1 de ratonas inoculadas con 1/90 y 8/90. En cuanto a los cambios histopatológicos encontrados en los úteros de los animales infectados, los mismos fueron muy heterogéneos. Se encontraron órganos con endometritis leve, con predominio de mononucleares o de polimorfonucleares según el caso, otros con ligera congestión y edema y algunos sin cambios detectables. No se encontró una relación directa entre la cepa y la intensidad de las lesiones excepto para 8/90, cepa que produjo los casos de lesiones más severas .