Revascularización de lesiones isquémicas de la corteza cerebral del ratón

LOPEZ VICCHI M; CASTAÑEDA M; TORBIDONI V; IRIBARNE, M.; SUBURO AM

Mar del Plata

Congreso; LII Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Investigación Clínica y LV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2007

SAIC

Introducción: Estudios previos de nuestro laboratorio demostraronque los ratones sometidos a lesiones devascularizantes dela corteza cerebral se recuperan más rápidamente cuando sontratados con granulocyte-colony stimulating factor (G-CSF). Entreotros efectos, este factor podría regular la revascularizaciónde la zona isquémica. En consecuencia, estudiamos la organizaciónvascular en la zona perilesional 5 días después de ladevascularización, cuando ya se detectan diferencias en la recuperaciónmotora de ratones tratados y controles. Métodos: Seutilizaron ratones C57Bl/6 que fueron sometidos a devasculatizaciónde las áreas M1, M2 y S1 de la corteza cerebral. Los ratonestratados (n = 5) recibieron 50mg/kg/día de G-CSF durantelos 5 días posteriores a la cirugía. Los ratones controles (n = 4)recibieron idénticas inyecciones de solución salina. Los animalesfueron sacrificados y se obtuvieron cortes por congelación delcerebro que fueron utilizados para detectar NADPH diaforasa.Resultados: La zona lesionada contenía gran número de perfilesvasculares carentes de media y adventicia, indicando un granaumento de los trayectos vasculares con respecto al hemisferiocontralateral. Además, el endotelio de los vasos perilesionalespresentaba mayor actividad NADPH diaforasa que los contralaterales.En los controles, estos vasos eran de calibre muy grandee irregular, siendo su trayecto muy tortuoso. Después de GCSF,los vasos perilesionales eran de calibre normal y trayectorecto. Conclusión: La lesión devascularizante resultó en un aumentode la formación de vasos perilesionales. La presencia decapilares de estructura normal en los animales tratados sugiereun mejor proceso de revascularización, probablemente debido ala llegada de precursores endoteliales liberados por G-CSF. Elefecto neuroprotector también disminuiría la liberación local de lascitoquinas pro-inflamatorias y pro-angiogénicas circulantes responsablesde la aparición de neovasos irregulares.