INVESTIGADORES
GAGLIARDINO Juan Jose
congresos y reuniones científicas
Título:
Efecto de una dieta rica en fructosa sobre la expresión de PMCA insular y la secreción de insulina
Autor/es:
ME ALZUGARAY; ME GARCÍA; JJ GAGLIARDINO
Lugar:
Mar del Plata
Reunión:
Congreso; XIV Congreso Argentino de Diabetes; 2004
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Diabetes
Resumen:
 Objetivo: determinar el efecto de la insulinorresistencia inducida por una dieta rica en fructosa, sobre la secreción de insulina y la expresión de distintas ¡soformas de PMCA en islotes pancreáticos de rata. Materiales y métodos: utilizamos ratas Wistar macho divididas en dos grupos: uno alimentado con dieta estándar (control; C) y otro con igual dieta más fructosa (F) al 10% en el agua de bebida durante 3 semanas. En ambos grupos determinamos glucemias y trigliceridemias antes del tratamiento y al momento del sacrificio. Se utilizaron islotes aislados de los páncreas de cada animal (digestión con colagenasa) para determinar secreción de insulina y para identificar y cuantificar las isoformas de PMCA empleando anticuerpos específicos (técnica de Western blot). Resultados: no se observaron diferencias significativas entre las glucemias de ambos grupos, aunque fueron algo mayores en los animales F (123.6 vs. 131.6; n=86); las trigliceridemias fueron significativamente mayores en los animales F (91 vs. 155, p< 0.001; n=98). La secreción de insulina fue mayor en las ratas F en presencia de 8, 12 y 16 mM de glucosa (p<0.02, 0.C1 y 0.001, respectivamente), pero no a concentraciones menores. Expresión de las PMCA: en los animales alimentados con F se registró una clara disminución en la expresión de la isoforma 2 (p< 0.001; n=12) y un aumento de la isoforma 3 (p < 0.01; n=8), mientras que no hubo cambios en las isoformas 1 y 4. Conclusiones: la administración de una dieta rica en F a ratas normales induce cambios en los triglicéridos, en las glucemias y en la expresión de las isoformas no estructurales de PMCA insulares. Estos últimos participarían en el mecanismo por el cual dichos animales presentan una disminución significativa del umbral de respuesta para la secreción de insulina inducida por glucosa.