Control cortical de la actividad de los ganglios de la base: lecciones de un modelo animal de la enfermedad de Parkinson

MURER MG

Buenos Aires

Conferencia; 7º CONGRESO ARGENTINO DE NEUROPSIQUIATRIA Y NEUROCIENCIA COGNITIVA; 2004

ASOCIACION NEUROPSIQUIÁTRICA ARGENTINA

Los ganglios de la base (GB) están involucrados en la traducción de estados cognitivos complejos en acciones conductuales. Realizan computaciones sobre información proveniente de toda la corteza cerebral y alimentan con el fruto de dicho procesamiento a sectores específicos de la corteza frontal. Su accionar depende críticamente de la inervación dopaminérgica provista por la sustancia negra pars compacta. Los signos clínicos de la enfermedad de Parkinson, causada por la degeneración de dichas neuronas, son consecuencia del procesamiento anormal de información cortical en los GB. Las terapéuticas actuales están orientadas a revertir las alteraciones funcionales causadas por la falta de inervación dopaminérgica, ya que no es posible revertir ni detener el proceso de degeneración. Sin embargo, la influencia de la inervación dopaminérgica sobre el procesamiento de información en los GB es poco comprendida. El estriado (principal “núcleo de entrada” de los GB) es el principal blanco de la inervación dopaminérgica originada en la sustancia negra. A través de distintas vías de comunicación alimenta a la sustancia negra pars reticulata (principal “núcleo de salida” en roedores), que a su vez inerva los circuitos tálamocorticales. La información proveniente de distintos territorios corticales transitaría canales segregados de procesamiento dentro de los GB. Nuestra hipótesis de trabajo supone que los GB extraen componentes de alta frecuencia espacial y temporal presentes en la compleja señal aferente cortical. Este mecanismo de “filtro pasa altos” espaciotemporal dependería de la integridad de la inervación nigroestriatal. La lesión nigroestriatal provocaría una corrupción del código con el cual los núcleos de salida retroalimentan a los circuitos tálamocorticales y esto determinaría los déficit conductuales que se observan en el parkinsonismo.