G-CSF effects on devascularizing lesions of the mouse cerebral cortex

CASTAÑEDA M; VILLAR MJ; SUBURO AM

Huerta Grande, Córdoba

Congreso; VIII Taller de Neurociencias; 2006

Taller de Neurociencias

Las lesiones vasculares de la corteza humana representan, mayoritariamente, la suma de pequeñas injurias isquémicas cada una de las cuales no supera el 10% de la superficie hemisférica (Carmichael, T. 2005). A fin de estudiar los procesos de reparación cortical hemos desarrollado un modelo de devascularización selectiva de la corteza sensitivo-motora en ratones C57Bl/6J. Actualmente, utilizamos este modelo para el estudio de factores capaces de promover la recuperación funcional de los animales. Aquí demostramos que el patrón de recuperación de estas lesiones puede ser considerablemente mejorado por el tratamiento con Granulocyte Colony Stimulation Factor (G-CSF). Utilizamos ratones C57/Bl6J de 25 a 30 grs. Luego de la anestesia, los animales fueron ubicados en un marco estereotáxico, realizándose una incisión sobre la línea media de la piel de la cabeza. Se utilizó un microtorno para remover una porción de hueso comprendida entre +3 y -2 anteroposterior y 0.5 y 2.5 lateral al bregma (Paxinos). La piamadre se cortó y finalmente se retrajo con un gancho de punta roma. Luego de la lesión, los animales fueron separados en dos grupos que recibieron 50 mg/kg/día de G-CSF (Filgrastim, Biosidus) o salina, respectivamente, en los 10 días que siguieron a la devascularización. La función motora fue evaluada con Beam Walking Test durante 3 días antes y 16 días después de la cirugía. Las evaluaciones funcionales indicaron que los animales tratados con G-CSF tuvieron un mejor desempeño desde el comienzo del tratamiento, y mostraron una recuperación completa 10 días después de la cirugía. Por el contrario, los animales inyectados con salina mostraron discapacidad funcional durante todo el período experimental. Concluimos que el tratamiento con la citoquina G-CSF mejora la recuperación de las lesiones devascularizantes de la corteza cerebral. Este efecto podría ser explicado por acción directa de la citoquina sobre las células corticales y/o por la liberación de células precursoras de la médula ósea capaces de reemplazar o facilitar la recuperación de las células corticales lesionadas.