Efecto analgésico mediado por la activación de los

JUAN BELFORTE, CRISTINA BARCELÓ, ANDREA SANTANGELO, JORGE PAZO

Mar del Plata

Congreso; Reunion Anual SAIC; 2000

SAIC

Trabajos previos de este laboratorio demostraron que la estimulación eléctrica o química de ciertos sitios del estriado en la rata inhibe el reflejo nociceptivo de abertura bucal (RNAB). El objetivo del presente trabajo fue analizar la participación de los receptores dopaminérgicos estriatales en ese efecto analgésico. En ratas anestesiadas con uretano (1,2 g/kg, i.p), se estimuló la pulpa dental con electrodos introducidos en los incisivos inferiores y se registró el reflejo mediante electrodos en el vientre anterior del digástrico. Se realizó una curva dosis respuesta microinyectando apomorfina (agonista D1-D2) en el estriado (0, 3, 10, 30 nmol/0,5ul) observándose una inhibición significativa en la amplitud del RNAB con 10 y 30 nmol respecto al control (44,1±10,5 % y 73,6±9,9 %; Newman-Keuls p<0,005, n=11). Resultados similares se obtuvieron con un agonista D2 (quinpirol 10, 30 nmol/0,5ul; 59,8±12,7 % y 89,7±8,7 %; N-K p<0,001). La microinyección de un agonista D1 (SKF 38393 17nmol/0,5ul) no produjo ningún efecto significativo. Lo mismo ocurre con el haloperidol (7 nmol/0,5ul). El efecto del quinpirol fue parcialmente revertido por una inyección i.v. de naloxona (0,2 mg/kg). De lo anterior concluimos que la estimulación de los receptores dopaminérgicos D2 estriatales tiene un efecto analgésico parcialmente dependiente del sistema opioide.