La TRH Diencefalica (TRHd) participa en la elevación de la presión arterial (PA) por agonistas melanocorticos ¾ (MTII) independientemente del estado tiroideo.

MARIA SILVINA, LANDA; MARIANO LUIS, SCHUMAN; ALVAREZ AZUCENA,; SILVIA INES, GARCIA; CARLOS JOSE, PIROLA

Buenos Aires.

Congreso; XV Congreso Argentino de Hipertensión Arterial; 2008

Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial

Hemos demostrado que la leptina regula la ganancia de peso y la PA mediante activación del sistema simpático aumentando la TRHD. Además, los receptores de MSH 3/4 (MC3/4) actúan en la respuesta presora de la leptina. Postulamos que el aumento de presión inducida por leptina estaría mediada por la TRHd a través de MC4. Se utilizaron Wistar implantadas con una cánula guía en el tercer ventriculo (icv) y otra en la arteria carótida para el registro directo de PA. Se evaluó el efecto de la icv con MTII o SF en animales que previamente habían recibido un oligonucleótido antisense especifico contra TRH (AS) o invertido (INV) como control. Se registró: peso corporal y consumo de alimento en condiciones basales, luego de la primera icv y a las 48 hs al finalizar el tratamiento. Los animales se sacrificaron, se extrajo diencéfalo y se recolectó sangre. La icv con MTII disminuyó el consumo de alimento respecto al tiempo basal junto con disminución del peso corporal, aumento de la PA y aumento del contenido de TRHD. El tratamiento previo con AS fue capaz de abolir el incremento de PA y del contenido de TRHD inducido por MTII mientras que el pretratamiento con el INV no tuvo efecto. No observamos diferencias significativas en cuanto a los niveles de T3 y T4 plasmáticas entre ninguno de los grupos.En conclusión: demostramos que la TRHD participa en el aumento de PA generado por agonistas melanocorticos. Proponemos que la activación de receptores melanocórticos 3/4 a través de la estimulación de TRH media el aumento de activación simpática inducida por leptina.