INVESTIGADORES
SCHIERLOH Luis Pablo
congresos y reuniones científicas
Título:
Aumento del subset de monocitos (Mo) CD14+/CD16+ en sangre periférica (SP) y líquido pleural (LP) de pacientes con tuberculosis (TB).
Autor/es:
ALEMÁN M; YOKOBORI N; ROMERO M; SCHIERLOH P; MUSELLA R; CASTAGNINO J; DE LA BARRERA S; ABBATE E; SASIAIN MC
Lugar:
Hotel 13 de Julio, Mar del Plata. Argentina.
Reunión:
Congreso; LIV Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2006
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología (SAI)
Resumen:
Los Mo de SP en su mayoría son de fenotipo CD14++/CD16- pero alrededor del 8% son CD14+/CD16+. Esta última subpoblación se incrementa hasta un 20% en enfermedades como HIV, producen citoquinas proinflamatorias y tienen elevada capacidad fagocítica. Se ha postulado que pertenecen a un linaje diferente que daría origen a células dendríticas con distintas capacidades efectoras. El objetivo de este trabajo fue caracterizar dicha población en SP y células obtenidas de LP de pacientes con TB, evaluando la expresión de marcadores por citometría de flujo. Resultados: La población CD14+/CD16+ de SP fue significativamente mayor en TB respecto de individuos sanos (N) (p<0.02) mostrando además una mayor expresión de CD14 (p<0.001). La expresión de CCR5 en TB está aumentada respecto de N (p<0.001), particularmente en la subpoblación CD14+/CD16+ (MFI: 571.8±13 vs CD16-: 407.8±100, p<0.02). Paralelamente, en pacientes que presentaron derrame pleural, la subpoblación CD14+/CD16+ se encontró elevada en LP respecto de SP (p<0.007), así como la población CCR5+ (p<0.05), la expresión de CD14 (p<0.05), CD16 (p<0.03) y CD54 (p<0.03). La expresión aumentada de estos marcadores se observó particularmente en la población de monocitos CD16+ de LP. Como control, los Mo en LP de pacientes con cáncer de pulmón, no presentaron aumento de la población CD14+/CD16+ ni en la expresión de los marcadores antes mencionados. Conclusión: La expansión del subset de Mo CD14+/CD16+ en pacientes con TB y la expresión diferencial de receptores de homing favorecería el reclutamiento al tejido infectado contribuyendo así a la activación inmune crónica de la enfermedad.
