INVESTIGADORES
SCHIERLOH Luis Pablo
congresos y reuniones científicas
Título:
Caracterización Fenotípica y Funcional de Monocitos de pacientes con tuberculosis multiresistente.
Autor/es:
BEIGIER-BOMPADRE M; SCHIERLOH P; BARRIONUEVO P; VULCANO M; YOKOBORI N; GARCÍA A; VESCOVO M; ISTURIZ M; SASIAIN MC
Lugar:
Hotel 13 de Julio, Mar del Plata. Argentina
Reunión:
Congreso; Congreso Conjunto de Sociedades Biomédicas; 2004
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología
Resumen:
La tuberculosis es una enfermedad crónica causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis (Mtb). La tuberculosis multirresistente (MDR-TB), caracterizada por la resistencia a las drogas de primera línea Rifampicina e Isoniazida, es un grave problema de salud pública a nivel mundial porque no hay un único tratamiento para éstos pacientes. En éste trabajo se analizó la respuesta inflamatoria de monocitos y linfocitos T de pacientes MDR-TB en tratamiento con diferentes drogas (n=5), comparándose con pacientes  con tuberculosis avanzada no MDR (TB) (n=5) y dadores normales (n=5). Por citometria de flujo se detrminó la expresión de Toll-like Receptor 2 (TLR2), CD14, CD11b y CD86. El receptor TLR2, que une componentes de pared de Mtb, está aumentado en pacientes MDR-TB respecto de pacientes TB y dadores normales (MIF+SEM): MDR-TB=200+16; TB=120+30; Normal=160+08 (p<0.05). No se observan diferencias en la expresión de CD14, CD11b ni CD86 entre pacientes MDR-TB, TB y dadores normales. El porcentaje de limfocitos T CD4+ MDR-TB que producen IFN-g en respuesta  a Mtb es menor que el de los dadores normales: MDR-TB= 0.4%; Normal=12%. Sin embargo frente  a la bacteria Gram+ Staphylococcus epidermidis el 5% de los linfocitos T CD4+ MDR-TB producen IFN-g, igual que los dadores normales. El porcentaje de monocitos CD14+MDR-TB que producen IL-10 en respuesta a Mtb es mayor que el de TB y dadores normales. Estos resultados, si bien preliminares, sugieren que los pacientes MDR-TB presentan alteraciones más pronunciadas  en la producción de IFN-g e IL-10 que los TB. La alta expresión de TLR2 en monocitos circulantes sugerirían que al extravazar al sitio de infección reconocerían a antígenos de la pared  de Mtb cuya exposición crónica puede inhibir funciones de las  células presentadoras de antígeno.