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En ciertas infecciones bacterianas los PMN pueden adquirir características de células dendríticas (CD), jugando un rol más activo en la respuesta inmune adaptativa. Esto también se puede inducir in vitro con IFNg, GM-CSF o TNFa. El objetivo de este trabajo fue determinar si PMN presentes en el sitio de infección del Mtb, donde estas citoquinas (CK) están presentes, subyacen a dicho proceso denominado transdiferenciación. Para esto ana-lizamos la expresión de CD83, CD86 y MHC II, en PMN de derrames pleurales (DP-PMN) de pacientes con TB con o sin compromiso pulmonar y se comparó con derrames pleurales de paraneumonías (PN). Como control usamos PMN de sangre periférica del mismo paciente (SP-PMN). Los DP se obtuvieron por toracocentesis, extrayéndose a la vez SP. Los PMN purificados se marcaron con anticuerpos específicos analizándose la intensidad media de fluorescencia (MIF) y/o % de células por citometría de flujo. Resultados: Observamos que 6/12 TB expresan CD86 en SP-PMN y en todos aumenta en el DP (p<0.03), mientras que no se expresa en SP- o DP-PMN de PN. La expresión de MHC-clase II está aumentada en DP-PMN de TB (p<0.008) comparado con SP-PMN, no observándose lo mismo en DP paraneumónicos. Más aún, la expresión de CD83 que es exclusiva de células CD, aparece en DP-PMN de los TB sin perder la expresión de los marcadores típicos de PMN. A su vez los DP-PMN de TB expresan altos niveles de TLR2 (p<0.03). Una elevada expresión de CD83, CD86 y MHC-clase II en DP-PMN sugiere que el patrón de CK presentes en DP puede inducir la síntesis de estas moléculas en el PMN adquiriendo características de CD. Esto, junto con una mayor expresión de receptor del Mtb, TLR2, permitiría conectar al PMN con la respuesta inmune adquirida en tuberculosis.

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