INVESTIGADORES
SCHIERLOH Luis Pablo
congresos y reuniones científicas
Título:
IL-15 e IL-18 regulan la actividad NK y moléculas de adhesión/activación en linfocitos CD3- CD56+ en pacientes con tuberculosis
Autor/es:
DE LA BARRERA S; ALEMÁN M; SCHIERLOH P; BALDINI M; ALVES L; ABBATE E; SASIAIN MC
Lugar:
Hotel 13 de Julio, Mar del Plata. Argentina
Reunión:
Congreso; LI Reunión Científica Anual de la Sociedad Argentina de Inmunología; 2003
Institución organizadora:
Sociedad Argentina de Inmunología
Resumen:
Es sabido que el IFNg es una citoquina primordial para generar una respuesta adaptativa protectora contra micobacterias. La fuente de IFNg temprano que dirigiría la respuesta TH1 podrían ser las células NK. Anteriormente comunicamos que los pacientes con tuberculosis (TB) tienen en sangre periférica un alto % de células CD3-CD56+CD16+ (NK) con una respuesta lítica disminuida que podría deberse a la producción de IL-10 por las APC. En este trabajo evaluamos el papel de citoquinas inductoras de IFNg en NK (IL15, IL18) sobre la catividad lítica y moléculas involucradas en la activación de NK (CD16, CD69, CD11a). PBMC de 7 TB-severos (TBs), 4 TB-moderados (TBm) y 6 N PPD+ se cultivaros 18 hs con Mtb e IL-15 o IL-18, determinandose la lisis NK frente a K562 (40:1) en un ensayo de 4 hs. Nuestros resultados demuestran que en N y TB Il15 e IL18 aumentan la actividad lítica basal (sin Mtb, datos no mostrados) e inducida por Mtb: N: Mtb=44+4, +IL15=62+4, +IL18=59+4, ambas p<0.05; TBs: Mtb= 18+2, +IL15=28+2 p<0.002, IL18=22+2; en TBs: Mtb=30+2, +IL15=48+2, +IL18=42+3, ambas p<0.02. Por citometría de flujo, se observó un descenso del % de NK CD69+ en TBs: 29+10 (p<0.05), TBm: 69+11, N: 69+9 y de MFI de CD69 y CD16. IL15 e IL18 aumentaron el % de CD69+, CD57+ y CD11a+ en TBs. La depleción de monocitos incrementó la respuesta lítica inducida por IL18. Nuestros resultados sugieren que una asociación entre la respuesta lítica y la expresión de moleculas adhesión/activación en células NK de TB. Esta respuesta es modulada por IL15 o IL18, inductores de IFNg, durante la activación antigénica y regulado por monocitos en TBs posiblemente a través del antagonismo entre IFNg e IL10.
